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全球300萬新型糖尿都來自空汙! 科學證實:呼吸也會讓你胖

空氣污染越來越嚴重,很多人必須戴上口罩才敢出門。我們都知道,髒兮兮的空氣會引發呼吸道問題,現在又有研究發現,空氣污染還會導致肥胖,甚至導致血糖升高,對身體有很嚴重的影響。

髒空氣中有很多微小的懸浮粒子,它們可以經過血管進入肺部,影響心肺和呼吸系統。美國聖路易斯華盛頓大學醫學院的一項研究還發現,這些懸浮粒子可能引發糖尿病。全球約三百萬宗新糖尿病個案,就是空氣污染造成的。醫學院發表於《The Lancet Planetary Health》的研究指出,空氣中的微小懸浮粒子進入人體後會導致發炎,阻礙葡萄糖進入細胞。胰島素無法正常運作,過多的葡萄糖被釋放到細胞中去,血糖濃度就升高了。長此以往,後果非常嚴重。

生活在空氣污染符合世界標準的地區,就不會受影響了嗎?答案是否定的。研究團隊花費8年半的時間,追蹤170萬名血糖正常的美國退休軍人。結合美國國家環境保護署和太空總署的空氣數據,發現只要全年平均接觸空氣中5到10微克/立方米的微小懸浮粒子,就有21%的概率出現血糖問題。接觸11.9至13.6微克/立方米的話,機率會上升到24%。只要空氣中的微小懸浮粒子不超過12微克/立方米,就符合「美國國家環境空氣品質標準」。其他地方的標準更加寬鬆。所以生活在空氣品質達標的地區,也不是百分百安全的。

髒空氣還可能影響體重。美國俄亥俄州立大學的一名研究人員用老鼠做了一個實驗。他模擬不同城市的空氣,讓老鼠在其中生活。短短10週後,老鼠的身體就出現了明顯的變化。那些在空氣污染嚴重的環境中生活的老鼠,脂肪明顯增加,脂肪細胞增大了20%左右。牠們的胰島素控制血糖的敏感度還下降了。

另外,根據《每日郵報》(Daily Mail)報導,一項美國加州大學研究顯示,他們追蹤了2300多名美國兒童成長過程後,發現到了10歲時,暴露在交通汙染最高地區的孩童平均比生活在乾淨空氣區的小孩胖約0.9公斤,除此之外,他們的肺部有遭受物理傷害的明顯痕跡。

 

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原文網址: 不刷牙會得阿茲海默症! 新研究發現「牙周細菌侵腦」造成退化

許多老年人與家屬為腦部退化疾病阿茲海默症(AD)所苦,24日發表於知名期刊《科學》子刊《Science Advances》的一項重大研究,指出口腔感染牙周病細菌若侵入大腦,分泌的有害蛋白會誘發阿茲海默症。

美國西奈山伊坎醫學院博士Stephen Dominy領導的團隊發現,引起牙周病與牙齦疾病的主要細菌─牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis)會透過白血球或神經入侵大腦,而細菌釋放出的牙齦蛋白酶,將導致大腦退化,近似阿茲海默症患者的罹病情況。

研究團隊分析了約50名死於阿茲海默症者的腦部組織、脊髓液與唾液,發現超過9成的死者在檢體內都含有牙齦蛋白酶,牙齦蛋白酶含量越多,腦內β類澱粉蛋白質和tau蛋白糾結的情況就越嚴重,也就形成了阿茲海默症導致的退化現象。

加上先前科學家指出皰疹病毒、白色念珠菌可能是引起阿茲海默症的因素,這個「牙周細菌」致病的研究結果引起了牙醫界與民眾的廣大注意,也就是說,阿茲海默症非常可能是來自病原體感染。

雖然學界仍有爭議,但Stephen Dominy團隊已在老鼠身上做了大量試劑實驗,證實能標靶藥物能有效中和牙齦蛋白酶造成的大腦神經元早期損傷,而支持實驗的藥廠舊金山製藥新創公司Cortexyme已開始籌備,最快在今年內就能將藥物進入臨床實驗階段,至時可望在治療早期腦部退化疾病上看到突破。

國內中山醫學大學的口腔醫學院院長張育超博士,在2017年也先行發表了相關論文《慢性牙周炎與阿茲海默症患的風險相關性:以人口為基礎之回顧性配對世代型研究》,指出罹患10年慢性牙周炎的患者,後發生阿茲海默症的風險會增加1.707倍。

各位,還是好好刷牙、使用牙線清潔口腔吧。就算大腦退化和牙周病沒有絕對關係,有一口好牙齒,絕對是快樂人生的要素啊。

via Stephen S. Dominy et al. Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. 2019; 5 : eaau3333 DOI: 10.1126/sciadv.aau3333
 

 

*本文摘錄自《最高飲酒法:由愛酒醫師們所傳授的,最新醫學依據「有益健康飲酒法」,商業人士趨之若鶩!》

文/ 葉石香織
譯/陳亦苓

回答者:柿木隆介先生
自然科學研究機構生理學研究所 

想不起某個人的名字、明明是個很簡單的字卻寫不出來,甚至是突然忘了剛剛正打算要做什麼……等等,在日常生活中經常發生各式各樣的健忘事件。

對不太有喝酒習慣的人來說,可能用一句「上了年紀難免如此」便輕鬆帶過,可是對嗜酒如命的酒黨們而言,這往往會挑起一陣不安的情緒,擔心「會不會是因為喝太多而導致大腦功能衰退?」

酒精誘發蛛網膜下腔出血、中風、失智症等腦部疾病的危險性,是不是真的很高?針對這樣的疑問,在此訪問的是自然科學研究機構生理學研究所的柿木隆介先生(自然科學研究機構生理學研究所教授)。

愛喝酒的人腦容易變小

「除了因過度攝取酒精導致生活習慣病,進而引發中風等心血管風險,以及因平日大量飲酒所引起之酗酒問題外,只要是適量,一般認為酒精對腦的直接風險其實並沒有那麼高。不過,觀察經常喝酒的人的大腦,發現和不太喝酒的人相比,的確有超越年齡的較大幅度萎縮傾向。」

換言之,酒精真的會讓人腦「縮小」。 

通常腦的萎縮約莫從30歲後開始,是人類無法避免的老化現象之一。主要是因腦內名為白質(White matter)的大量神經纖維(Axon,軸突)聚集部分逐漸消失,於是腦就變得越來越小。腦萎縮的代表性自覺症狀之一,正是記憶力變差。而當此症狀快速進展時,也有可能演變為失智症。

 

「大腦本來就會隨年齡增長萎縮了,而一旦再加上酒精,萎縮速度還會更快。比較同年齡中『有喝酒的人』和『沒喝酒的人』的腦部MRI(核磁共振成像)影像後發現,前者的腦往往比後者萎縮約10∼20%左右。尤其有喝酒者腦中充滿腦脊髓液的成對側腦室明顯變大,這表示大腦整體縮小,因此,導致側腦室擴大。」柿木先生如此說道。

那麼具體來說,酒精會對腦的哪個部分造成強烈影響呢?

「相對於腦部萎縮被視為其成因之一的如失智症、阿茲海默症是以掌管記憶的海馬迴,以及控制理性的額葉,還有負責語言辨識及視覺、聽覺之顳葉前部的萎縮為特徵,酒精則是會讓整個大腦萎縮。

最近發表的一些研究結果也指出,飲酒量與腦的萎縮程度為正相關,喝酒資歷越長的人,腦萎縮的速度越快。一般認為,有無安排『休肝日』之類的喝酒頻率,以及喝蒸餾酒還是釀造酒等酒的種類都不是主要因素,影響最大的是『一生中所飲用的酒精總量』。

換言之,酒喝得越多,腦就會越快萎縮。可怕的是,腦內的神經細胞一旦死亡,並不會像其他器官所具備的幹細胞那樣能再生(有部分例外),所以再也無法恢復成原來的大小。」

 

圖為25歲和78歲男性的腦部影像比較。由此可明顯看出位於影像中央的側腦室變大,大腦整體縮小。人腦在30歲前後到達顛峰,接著便開始萎縮。一天約減少10萬個神經細胞,即使比對60∼65歲時的MRI影像,也能明顯看出腦部已萎縮。(圖片出處:公益財團 長壽科學振興財團 健康長壽網「腦部形態的變化」)

柿木先生還指出:「曾有人針對平常大量飲酒的高齡男性進行調查研究,結果發現比起不太喝酒的男性,其失智症風險高達4.6倍,憂鬱症風險也有3.7倍。」

雖然在人一生的酒精總攝取量與腦萎縮程度的關聯性方面,至今仍未有科學上的定論,但我們的確無法否定酒喝太多在某個程度上,可能會提高罹患腦部疾病的風險。

 

 

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為什麼在咖啡廳工作效率高?科學家證實「這個」增加生產力

很多人喜歡去咖啡店,不只與朋友聊天談生意,更多是在那邊工作、念書,許多世界級大文豪也幾乎都是在咖啡店度過人生。但一個公開環境伴隨嘈雜的人聲、來來去去的人影,照理說會分散注意力,為何反而能化為生產力與創造力,科學家有幾個有趣的解釋。

首先從智人開始說起。科學家認為智人是唯一一群移居世界的早期原始人類,由於遷徙是具極大風險的行為,科學家認為人類大腦本能會自然追求新奇,應該是背後主要的驅動力量。就像人們總會睜大眼睛尋找新的、讓人興奮的東西,身體所在環境也會對人們大腦產生巨大影響。

在此理論基礎下,咖啡店可能會讓你的注意力和動力一路飆升。心理學家 Marvin Zuckerman 解釋,當人們接觸新刺激時,大腦會釋放多巴胺,多巴胺為感覺良好的大腦化學物質,以前被認為是一種獎勵,然而最近研究發現,多巴胺實際上與動機更緊密相關,是多巴胺激勵人們尋求獎勵,而不是當作獎勵本身。

至於咖啡店場景帶來什麼獎勵?坐在一個全新的環境裡、一個新的位置工作是鍛鍊大腦神經可塑性的方法之一,換句話說就是當面對環境帶來的新刺激時,大腦會創造新途徑和機制來完成任務,讓你丟掉原本的思考框架,以不同的角度思考。

科學家認為,在習慣形成方面,環境線索必不可少,部分原因是因為大腦會將環境與特定情況聯繫起來,所以即使在非常高級和舒適的辦公室工作也一樣會陷入常規。如果感覺自己在日常工作空間不知不覺養成一些壞習慣,那麼到一些新環境,可幫助激發新的工作方式。

另外一種說法是將正確的人聚在一起可以提高生產力。比利時研究人員證實,當我們看到其他人工作,我們會付出更多努力。觀眾效應也在發生,擁有少量觀眾可以提高表現。這正是咖啡館能提供的條件。

一般認為工作必須在極度安靜的情況下才有效率,但事實上太安靜的地方較容易集中注意力沒錯,但可能會抑制抽象思考的空間,而適度的咖啡店聲音會讓人們分心,同時也會讓大腦思考更廣泛。加拿大卑詩大學研究人員發現,70 分貝的環境聲音可提升創造力和生產力,但 50 分貝的安靜房間,以及 85 分貝太大噪音就會得到反效果。

換環境工作可以激發多巴胺,打開大腦創意與生產力的密碼,因此如果你需要幫日常任務找到更多更快的解決方案,偶爾離開習慣的辦公室,換個環境或許有幫助。

本文轉載自2019.1.16 「科技新報」

 

看完東西「老是記不住」是你用錯方法 12個「掰了金魚腦」的高效率記憶法

根據外媒Brightside的分享,原來是因為大腦會自動將一些無用的資訊過濾掉,以避免大腦超過負荷。不過因為大腦不會分辨這些新輸入的資訊是否有用,因此如果你沒有重複閱讀或使用這些資訊的話,這些資訊很快就會被你忘記了!

另外,德國著名的心理學家艾賓浩斯(Hermann Ebbinghaus)也曾在1885年發布了他的實驗報告。

根據實驗結果計算出人們遺忘的規律,這張圖也被稱為艾賓浩斯遺忘曲線!

 

最後,他也整理出了一些幫助人類記憶的好方法!如果要快速記住某些資訊的話,剛閱讀完之後馬上重複一次,隔了15至20分鐘再第二次複習,第三次複習在6至8小時之後,第四次複習在24小時之後。

反之如果想要長期記住這些資訊的話,第一次複習同樣在剛閱讀之後,第二次在20之30分鐘之後,第三次在一天之後,第四次在2至3週之後,第五次則在第2至3個月之後。

當然,除了上述的方法之外,以下還有幾個幫助記憶的好方法,不如也順便參考看看吧!

1. 嘗試了解你所要學習的事物,這樣會使記憶的效率提高9倍。

2. 了解哪些是重要的資訊,設定正確的優先記憶目標。

3. 記得這一點:事情的開始和結尾是最容易被記住的。

4. 不要重複記憶內容很相似的資訊,這樣很容易造成記憶混亂。

5. 先學習相反的事物,例如學習外語先記得白天和黑夜這樣的相反詞語,會讓你更加容易記起來。

6. 建造你自己的「記憶宮殿」,幻想將特地的資訊放在腦海中特地的地方,這樣有助於記憶。

7. 使用一些特地的字來幫助記憶,當你想到那個字就能將那些資訊連接起來。

8. 將新的單字與你已經了解的單字結合起來稍作改變,這招許多英語課都會使用。

9. 將要記憶的事物編成故事,就能更容易記起來了。

10. 將要記憶的資訊錄下來反復地聽。

11. 將一些資訊視覺化,只要做出特定動作就能連接你的記憶。

12. 只選擇最好的教材,不要閱讀過時的書籍和學習方法,這樣會浪費你的時間。

 

使用正確的記憶方法能夠提高學習的效率唷,如果你不想再當金魚腦,那就快點學起來用用看吧!

 

腦研究:長期忍對方,記憶會衰退,愈拖就愈找不到出口

處在一個讓你天天戒慎恐懼的家,面對一個失控的伴侶,不合情理的老闆,排擠你的同僚,一直忍、一直忍、一直忍,會忍出一片更好的明天嗎?

有篇腦神經科學研究所給的「答案」有點恐怖────不會有一個更好的明天,因為,有一天,你竟然會完全失去「離開」他(或他們)的能力!

什麼?

美國Ohio State University的腦神經學家Jonathan Godbout幾年前做了一個教人震驚的實驗,刊在《Journal of Neuroscience》期刊,他將實驗用的老鼠放在「迷宮」中,讓牠先找到出口,然後開始給牠很大的「威脅物」,讓牠感到害怕,在極大的壓力下,一開始,牠還找得到出口,但到了10天之後,牠開始找不到出口了!到了28天之後,牠已經完全找不到出口,且併發出其他如抑鬱等等的現象。

據說這是史上幾乎第一個將心理虐待可能造成「記憶力喪失」的相關實驗,以往的實驗強調的都是「重大一次創傷」導致記憶喪失,比方說有親人突然病故,讓一個人的短期記憶突然喪失,但這篇研究卻是在講「長期、多次創傷」(prolonged stress)來造成的記憶喪失(memory loss)。也就是說,請注意,那些實驗老鼠,並不是在一開始就記不得出口;一開始牠是可以「忍」的,但,慢慢的、慢慢的,經過10天、28天後,才真正的找不到出口了。

這是一個重要的發現,因為它是在說,如果你對於那些傷害你的人,一直忍,一直忍,以為忍過以後就海闊天空?沒想到,那些施暴者長期的害你以後,造成我們的記憶力開始喪失。從老鼠表現出來的症狀是「找不到出口」,但,人類何嘗不是「找不到出口」呢?在受害的過程中,我們其實一直在思考要怎麼「走出去」、「找到出口」,但,只要我們沒有毅然決定「走吧」,還待在裡面,那麼,我們就像那些實驗老鼠,不只一直受害,竟然也漸漸忘掉了────當時想到的「出口」到底在哪裡,怎麼出去,怎麼找回自己。

最後,出口找不到,乾脆不找了,繼續待在那個差勁的環境中。

其實「大門」一直都在那兒,門這麼大,走出去就好了,但我們已經不認得那是大門。我們甚至搞不清楚,我們真的是受害者,還是某些是我們幻想出來?所以,趁自己還記得門在哪裡,別想太多,趕快走出去,無論是什麼門,那個門後面,一定有一個比現在還要幾百倍好的「好答案」。

我那個長期在家受暴虐的朋友,最近掉了一個重要的東西。他回到家,到櫃子裡頭一看,並沒有發現他的那一包資料,這麼重要的物品,竟然不見了。這麼大包的文件,怎麼可能不見?

他說,他心情沮喪到頂點的原因是他「完全想不起來」,當初對方寄來文件,他只記得領取了包裹,之後,一定是家裡又在「動亂」,他一糾結、一痛苦,就失去了那一段的記憶,那一段的記憶完全沒有,完全不記得他曾將包裹如何帶回家,完全不記得他如何收藏這麼大的包裹,最可怕的是,連那包裹、那文件到底長什麼樣子?這位朋友竟然也完完全全「不記得」!

朋友說,發生這種事,自責以外,心中的鬱悶難以出口,非常非常;隔天,他決定「自救」,徹底改變自己,不要當那隻實驗老鼠,他一定要找到一個「出口」──隔天,還真的,被他找到了一個,還算不錯的「出口」,就讓我們繼續看下去……………。

70萬名學童研究證實「受虐兒」會變笨,讓他們更難逃脫家

常常被心理虐待的人,會變「笨」嗎?這問題無冒犯之意,而是沉重的關懷,剛好看到去年美國密西根大學與密西根州政府,為了研究受虐孩子,來一場前所未有的、極為龐大的官學界合作,包括了如今已成年的732,828名學童,從他們幼兒園至小學三年級(2000年至2006年)的相關數字。什麼相關數字?他們比對了「兩方面」的資料,首先,在政府的幫忙下,調出了這些學童當年的大考成績(期末考、會考之類的),此外,政府也擁有這些學童曾經被舉報「被父母虐待」的記錄,無論是心理、言語虐待,或是被責打,通通都算,他們發現,在這七十幾萬名的學童中,高達18%曾被通報在家受虐,不過,這個學者很細心,他們還特別的「分區、分種族」來作比對,所以,最後將住在同一區、同一種族(比方說有些貧民區的非裔孩子)的同年紀孩子互相比較,一群是沒被虐待的,一群是曾被舉報被虐待的,看看兩種小朋友,成績一樣嗎?

你猜呢?

學者發現,在小學三年級之前曾經被舉報受虐的孩子,在「閱讀」方面的及格者比例,比沒受虐的孩子還少了足足8個百分點,然後,在「數學」的及格比例上,受虐孩子也比沒受虐的還少了足足7個百分點。

這數字為何驚人?就是因為這研究非常小心的已經「蘋果比蘋果、橘子比橘子」,不讓其他變因影響實驗結果,於是它證實了,孩子有可能生於富貴,也有可能生在貧窮,而影響他們課業最大的因素,竟不是出身的環境,而是────他們是否「曾經受虐」。

受虐的話,成績就差。

沒受虐,成績就不會比較差。

你沒好氣的問,天啊,要讓孩子「不受虐」,真的這麼「難」嗎?

但,如果你真的曾經待過「有問題的家庭」一天,你就知道,對於施虐者(父母)來說,要他們一天不施虐,一天好好的對待自己孩子,不要發脾氣,不要狂風暴雨,不要羞辱,不要貶抑,不要故意突然丟掉或拿走孩子心愛的東西,不要突然抱孩子又突然打孩子然後又說來抱抱……只要求「一天的正常」,都是如此的「不可能的奢求」啊!因此,也可以了解,在這樣每天「不得安寧」之環境成長起來的小孩,要怎麼把一本書放在自己面前,靜下心來好好讀它?那感覺是,頭腦完全沒有休息的一刻,因為頭腦時時要處理各種恐怖的入侵────

頭腦,哪有時間好好成長?

所以施暴者若被處極刑,也是合理,因為他們啟動了「傳染病」,潛伏期高達三十年,發作的不在他們身上而在他們的孩子身上;而且他們所害的不只是一個後代,還包括「別人的孩子」,經由通婚或姻親去感染到。今天以密西根州的受虐孩童佔18%,等到它有一天佔到「80%」時,人類就集體「變笨」,再也無法做任何大事,再也找不回以前的智慧了。

我那一位朋友,形容他的每天早上,他和他的孩子總得被他老婆狂風怒雨辱罵好幾回,由於孩子要上學出門,據他形容,他友善的將還躺在床上的她,房門輕輕閤上,讓孩子好好的出門,別一早就挨罵,但她爬起來又打開,繼續從床上罵,繼續「轟炸」,直到他們孩子出門,然後,這位朋友說,此時,家裡開始「一大段的寂靜」。

朋友苦笑,每次此時他心裡皆非常緊張,因為此時他和她獨自在家,只剩他一人,承擔她給出的一切「攻擊」;而她就是要讓她老公(那位朋友)感到痛苦,她隨便一動都是要他糟糕。

然後,這位朋友無奈的說,他最近發現,以前他所做的事,就算只是三年前,他都覺得那時候「還真會做」,做得真好;現在的他,好像「智商」少了一半,另一半不知道跑哪裡去了,甚至不知道什麼時候丟掉的。朋友說得好,如果受害以後的他,比受害之前還要更弱、更笨、更沒有競爭力,那他怎麼可能會有「脫魯」成功反擊的一天?合理的,一個孩子從小受虐受害,他一定希望有一天能離開這個家獨立自主、過更好的生活,但,他若已經被虐到沒辦法和其他同儕競爭,進好的學校,找好的工作,他一輩子也都沒辦法完成他的夢想──這才是最可憐的地方,受虐者因為受虐而有些東西已經失去,再也找不回,他必須更辛苦才能實現他們的夢想。

因為受虐,他反而因為變笨了、能力變差了,反而再也「逃不出去」,只能繼續受虐。

 

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如果不是靠你身體裡的病毒基因,你根本無法出生在這世上

陌生人和你的DNA 之間的差別平均只有0.1%,人類和近親黑猩猩的DNA 的差別只有1.2%。這很容易讓我們產生一種錯覺:我們身體裡的基因都是人類獨有的。

直到最近20年我們才發現,這種想法實際上是個巨大的幻覺,我們身體裡有不少來自其他生物的基因。

猜一猜,人類和病毒有什麼親緣關係?

你或許會想,不會有關係吧,人類是多細胞生物,病毒連是不是生命都成問題,人和病毒能有什麼親緣關係呢?

可是你知道嗎,人類基因組的8%都是來自病毒的DNA 片段,它們的數量大概有10萬個。其中的一些來自病毒的基因,對於人類乃至哺乳動物的繁衍至關重要。

大多數這些病毒DNA 都屬於一類特殊的病毒——逆轉錄病毒。聽名字有點耳熟是吧,讓人聞風喪膽的艾滋病病毒HIV 也屬於逆轉錄病毒喲。

艾滋病病毒HIV(藍色)示意圖

逆轉錄病毒會入侵宿主的細胞,然後把自己的基因插到宿主的DNA 裡實現寄生。通過“篡改”宿主基因藍圖的方式,這些病毒基因參與了宿主細胞的日常,並創造出自己的副本。

如果逆轉錄病毒鑽到了卵子或者精子裡面,那麼宿主的下一代就可能也攜帶著它們。一旦某個逆轉錄病毒被宿主一代代地遺傳下去,它們就變成了內源性逆轉錄病毒(endogenous retrovirus)。

其中最引人深思的,就是一種使你成為哺乳動物,並且順利降生的內源性逆轉錄病毒基因。

哺乳動物區別於其他動物的特徵就是胎盤。

6500萬年前,你的祖先,同時也是所有哺乳動物的祖先長得就像一個老鼠。你的祖先在地下活動,晝伏夜出。不過,它還沒有成為真正的哺乳動物,因為它還沒有胎盤。

 

後來胎盤的出現,就和逆轉錄病毒有密切的聯繫。故事要從90年代說起。

你可能聽說過90年代風風火火的人類基因組計劃(the Human Genome Project)。當時,測序技術已經比較成熟,野心勃勃的科學家們用測序技術測定了人類染色體中所有的核苷酸序列,試圖破譯人類的所有遺傳密碼。

 

1997年,生物技術公司Genetics Institute 的分子生物學家John McCoy 和Steve Howes 利用人類基因組計劃的成果,發現了合胞素(syncytin)這種長得像病毒蛋白質,幹的事情也像病毒蛋白質的物質。

實際上,合胞素和一種叫做三聚體包膜糖蛋白(env)的病毒蛋白質幾乎一摸一樣。而這個env 的功能就是麻痺宿主,讓病毒和宿主細胞融合。而製造合胞素的基因,正是來自古老的逆轉錄病毒。

更奇怪的是,他們發現這種奇怪的蛋白質並不是別人製造的,而恰恰是胎盤自己造出來的。他們把這個研究發表在了2000年的《自然》(Nature)上。

原來,在你媽的卵子和你爸的精子合二為一(受精)的一周後,你的一個初級版本——胚泡(blastocyst)就會在子宮上製造胎盤。合胞素就是胎盤和母體直接接觸的那層細胞分泌的。

 

這些胚胎外層的細胞叫做合胞體滋養層(syncytiotrophoblast),沒有它們分泌的合胞素,你就不能粘住你媽,也不能從你媽身體裡吸收營養,生長發育更是無從談起了。

可以說,是合胞素分配給你訪問和調取你媽資源庫的權限。

 

不僅是人類,所有哺乳動物都有製造合胞素的基因,只不過大家的版本不同。黑猩猩和大猩猩還有猴子具有和人類相同的合胞素基因(syncytin-1 和syncytin-2),攜帶這種基因的逆轉錄病毒在大約2500-4000萬年前感染了靈長動物的祖先。McCoy 說,“哺乳動物演化中的分水嶺就是對合胞素病毒基因的成功捕捉。”

你看懂了嗎?

哺乳動物的祖先遇見了某個逆轉錄病毒,逆轉錄病毒表示要進來參觀參觀,你的祖先就順水推舟,“當初是你要進來,進來就進來”,巧妙地利用了它產生的蛋白質突破宿主防火牆的功能,演化出了被服務器授權訪問的胎盤。

如果病毒基因出問題了,會怎樣呢?

2009年,法國國家科學研究中心(CNRS)的病毒學家Thierry Heidmann 和小伙伴發現,如果把合胞素的基因從小鼠的染色體中敲除,那麼小鼠的胚胎就會在受精11-13天后掛掉,因為它不能從母親那裡吸取營養,相當於是餓死的。

美國塔夫茲大學的病毒學家John M. Coffin 說,“沒有合胞素,哺乳動物的進化就會截然不同。”

不過,幫助你生而為人的病毒蛋白質可不只有合胞素一種。實際上,在你的胚胎髮育時期,你身體裡的內源性逆轉錄病毒非常活躍,天天開party,製造了大量病毒蛋白質。

一些研究發現,這些來自病毒的蛋白質幫你造出了身體組織。而隨著低階版本的你發育成熟為高階版本,這些病毒基因就被過河拆橋,逐漸關閉了。

所以說,胚胎時期的你,比現在的你更像病毒。

昆士蘭大學的病毒學家Paul Young 說,“從現在的眼光看,物種之間的界限並不分明。我們研究得越多,就會發現生物之間有許多重合。”

牛津大學的病毒學家Aris Katzourakis 也同意這個觀點,“這些發現改變了我們看待人類這個物種的方式。我們和病毒一直在交換著DNA,你也可以說我們被病毒滲透了。”

Katzourakis 的研究還發現,人類基因組曾經經受了逆轉錄病毒的31次入侵,並把它們俘獲同化,封存在我們的身體裡。

不敢想像那31次逆轉錄病毒和人類祖先的大戰是什麼樣的情景,可能像大面積HIV 爆發吧。

不過說真的,到底是我們的祖先贏了,還是這31支病毒的殘部贏了,真不好說。我們自以為聰明地馴化了病毒,利用它們傳宗接代。但從病毒的角度講,人類或許就像中了挖礦病毒的機器,消耗自己的CPU 為別人跑程序而已。

 

科學家發現病毒能竊聽細菌溝通,有望以此改善噬菌體療法殺死細菌

科學家發現一種名為 VP882 的病毒能感應霍亂弧菌的分子信號,從而決定繼續潛伏抑或複製自己並殺死細菌,科學家確認這種病毒基因改造後,能對腸道沙門氏菌和大腸桿菌有同樣反應。

細菌能利用一種名為自體誘導物(autoinducer)的信號分子來感應周圍同伴的存在,從而協調細菌間的活動,達到細菌間的「溝通」,這種溝通模式稱為群聚感應(quorum sensing)。其中一個經常被研究的例子是霍亂弧菌(Vibrio cholerae)。

美國普林斯頓大學(Princeton University)分子生物學講座教授邦妮·巴斯勒(Bonnie L. Bassler)與研究生賈斯汀·希爾泊(Justin Silpe),最近發現一種名為 VP882 的病毒能感應霍亂弧菌間的群聚溝通,並作出反應。

巴斯勒教授對這次發現感到不可思議,她表示「病毒與細菌並不在同一個生物界——事實上,病毒根本不屬於任何一個生物界,因為它們並不能完全算作生物。」但病毒卻能理解細菌的「語言」,比起人類能與狗隻溝通更無法想像。

病毒是一種極簡單的生物體,它整個生活週期只有兩個狀態:留在寄主內,抑或殺死寄主。前者稱為「溶原」(lysogeny):病毒變得不活躍;後者稱為「裂解」(lysis):病毒控制寄主,並大量自我複製,大多情況最後寄主會崩潰破裂並釋出病毒。

病毒需要作出對自己有利的決定:如果周圍沒有太多寄主,裂解將會導致過多病毒被釋放,卻因無法找到寄主而死亡。科學家發現,VP882 病毒能感應霍亂弧菌釋放的 DPO 自體誘導物,如果周圍有大量細菌便開始裂解過程。

發現病毒能「竊聽」細菌間的溝通之後,科學家成功以基改實驗影響病毒的決定:第一,以人工手法引導 VP882 病毒開始裂解過程;第二,讓病毒也能對霍亂弧菌以外的其他細菌作出同樣的反應,其中包括腸道沙門氏菌(Salmonella enterica)和大腸桿菌(Escherichia coli)。

我們推薦: 新型抗生素以木馬策略成功入侵細菌內部,有望對付抗藥性細菌

噬菌體療法(phage therapy)利用這些能摧毀細菌的病毒來治療細菌引起的疾病。麻省理工學院(Massachusetts Institute of Technology)生物學家馬克·米梅(Mark Mimee)認為,這項研究能解決噬菌體治療的一大難題:大部分噬菌體病毒只能攻擊一種細菌。但大多時候醫生不會有足夠時間找出適合的噬菌體,所以大多數噬菌體療法會混合不同噬菌體使用。然而這種噬菌體雞尾酒的製作,以及藥物監管的手續極其昂貴。

因此,能以基改技術讓 VP882 病毒殺死不同的細菌,將使得噬菌體療法更可行。匹茲堡大學(University of Pittsburgh)生物系哈特富爾教授(Graham Hatfull)表示:「細菌抗藥性是全球衛生一大危機,需要新技術和方法來解決這個問題。」而這種基改病毒有望成為對付抗藥性細菌的曙光。

 

資料來源:

Motta, E. V. S., Raymann, K. & Moran, N. A. (2018). A Host-Produced Quorum-Sensing Autoinducer Controls a Phage Lysis-Lysogeny Decision. Cell, 176(1), P260-280.

Chen, A. (2018, Dec 14). “Spy” Virus Eavesdrops on Bacteria, Then Obliterates Them. Scientific American.

Fuller-Wright, L. (2018, Dec 13). Biologists turn eavesdropping viruses into bacterial assassins. Princeton University.

 

 

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那這些人健身為何不屑於練腹肌呢?其實原因很簡單,應有以下3個原因!

*其一:追求腹肌華而不實

眾所周知,腹肌的確很帥氣,看起來很健美。但有位知名健身者陳之漢曾說過,我
要腹肌做什麼,腹肌無法給我強大的力量,想保護自己的親人時,總不能向別人亮
出自己的腹肌吧?所以可能在他們心底,會認為追求腹肌顯得華而不實!

*其二:追求腹肌太耗時間

健身圈有句著名的話:腹肌產生於廚房!你需要好好的準備飲食,粗略計算卡路
里,然後準備好充足的蛋白質,才能擁有不錯的腹肌。既然如此,為何還需要去浪
費自己有限的時間在追求腹肌上呢?還不能大吃大喝,那這樣的生活不是自己想要
的了。

*其三:追求腹肌力量下降睾酮下降

為何很多力量舉運動員會狂吃?其實很簡單,他們在狂吃長肉的過程中,睾酮水準
和力量都會大幅上升。而如果追求腹肌,熱量攝入負平衡後,你的力量水準會下
降,同時睾酮水準也會下降。這的確不是個很好的體驗,所以刷脂並不是最好的選擇。

綜合以上:只要在不是肥胖的情況下,維持10-20%的體脂率,是非常不錯的選擇,
雖然在這個體脂率下,你的確無法看到腹肌,但卻有強大的力量、塊頭、自信以及
高睾酮。

網友:「大叔們已經過了用腹肌耍帥的年紀,追求的是猛!」「世界大力士大賽上
沒有一個是有腹肌的,世界第一單挑王菲多,拳王泰森,都沒有明顯腹肌,華爾不
實。」「根本原因是腹肌不好練。」你怎麼看呢?

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攝影師Jim Zub 用了從20mm到200mm的不同的鏡頭拍攝人臉,讓你體驗一下,什麼叫做臉小鼻子大,臉大鼻子小的無解的矛盾。

 

短焦距的鏡頭下,大家的臉小鼻子大;長焦距的鏡頭下,大家臉大鼻子小。

實際上,50mm的鏡頭一般認為更加客觀,因為它更貼近人眼,因此也被稱為“標準鏡頭”。比如,著名的鏡頭製造商蔡司(Zeiss)曾表示,它們家的50mm普蘭納(Planar)鏡頭“等同於人眼”。

人眼的視角大概是55度那麼寬,而43-50mm的鏡頭( 35mm全畫幅)差不多就能提供55度的視角,因此這樣大的鏡頭拍出的人臉比例相對於其他焦距較為真實。

原文含圖文請點這邊

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轉貼出處:你還在相信螞蟻辛苦養家是為集體無私奉獻?真相比你想像更殘酷

我們從小就被灌輸了這樣的一種知識——螞蟻很勤勞,工蟻每天進進出出找吃的,幫助蟻后哺育孩子是為了集體的利益,為了種群的延續而作出的無私奉獻。

可是隨著證據的累積,科學家們開始發現,工蟻們“養孩子”的行為並不完全是出於基因延續的“高大上”的目的,更多的是為了自己的生存。

實際上,沒有幼蟲提供食物的話,許多螞蟻就會餓死。

什麼?幼蟲還會給工蟻提供食物?這個關係是不是反了?難道不是工蟻給幼蟲提供食物麼?

別急,先來看看一個被很多人忽視的問題:膜翅目(Hymenoptera)的昆蟲,比如黃蜂和螞蟻的體型是什麼樣的?是不是有個細細的蜂腰?

像是這樣——

這樣比例的腰部,可以允許固體食物通過嗎?

其實,工蟻不能消化固體食物,因為它們的“腰”——腹柄(petiole)太細了。實際上,膜翅目的大多數成蟲無法消化1微米(一米的百萬分之一)以上的固體顆粒。

螞蟻的嗉囊和胃都長在細細的腹柄後面,因此無法吃固體食物。

只有幼蟲才有食用固體食物的能力。你看到的螞蟻每天辛辛苦苦搬運的食物實際上大部分都是給幼蟲吃的。

所以,螞蟻的幼蟲為什麼能消化固體食物呢?

因為幼蟲沒有腰——

哦不是,是這樣——

螞蟻幼蟲

此外,長大成蟲後的工蟻不能消化大量蛋白質,而只有幼蟲能夠消化大量蛋白質,因為它們的身體裡有很多成蟲不具備的蛋白酶。

因此,螞蟻的幼蟲並不是啃老的“寄生蟲”,而是是蟻群的食堂,它們充當了蟻群的消化道的作用。這些“未成年童工”吐出的口水,對,它們的口水,養活了一大家子人,不但回饋給養育它們的“成年人”,還是蟻后繁衍後代的重要蛋白質來源。

德國雷根斯堡大學(Universität Regensburg)的昆蟲學家Eva Schultner 表示,“螞蟻的幼蟲是一種承擔了特殊功能的等級,沒有它們蟻群不會正常運轉。”

如果沒有幼蟲童工,工蟻就只能靠吸食物裡的液體為生。不過,許多螞蟻的重要食物來源——其他昆蟲體內的血淋巴(無脊椎動物血腔內流動的血樣液體)含量較少,因此工蟻就會挨餓甚至餓死。

那麼,童工們為什麼可以變成大家的消化道呢?

這是因為幼蟲有著不能控制的年齡天賦——一看到食物就會流出大量富含營養的口水的能力。這個口水就是蟻后和大家珍貴的營養液。

所以基本上童工們開飯的時候,大家就等著吃童工的口水。想像一下,你爸媽做好了飯但是自己不吃,但是貪婪地盯著你吃,還把你的口水收集起來當成娃哈哈吸。

我們來看看童工們工作時的場景。

猛蟻亞科(Ponerinae)、某些鋸針蟻屬(Odontomachus clarus)、某些大頭蟻屬(Pheidole spadonia),還有某些針蟻屬(lobopelta elongata)的童工是這樣被拿來製造營養液的。

到了飯點,它們被照顧自己的工蟻保姆肚肚朝天放在那裡,因為它們的身體有蝦米一樣的曲度,所以頭和屁股之間的部位正好能夠卡住食物。

然後工蟻就把食物放到這個肉質的餐桌上。一旦肚子上有了食物,這些童工就會可恥地流出大量透明的口水,這時保姆”們就會情不自禁地開始舔。工蟻再把這個營養液拿去餵養蟻后,蟻后再利用這些營養液繼續產卵繁殖童工。

啊呀,一些螞蟻物種對童工的“剝削”就更加駭人了。

一種鈍猛蟻(Amblyopne silvestrii)家的工蟻會撕開幼蟲小朋友肚子上的皮膚,直接吸取它們的肉汁。

另外一種鈍猛蟻把小朋友當成了蕃茄醬瓶子,會像擠奶那樣捏住小朋友的脖子,讓它們吐出口水來。

入侵紅火蟻(Solenopsis) 則把小朋友當成了倒轉的奶瓶,它們會掐小朋友的屁屁,吸取從它們的屁屁裡失禁流出的牛奶一樣的營養液。

如果一個童工不幸死去,那麼大家也不會浪費。如果童工生前沒有傳染病,而且剛死不久還熱乎的話,大家就會把牠吃掉。

如果出現了飢荒,童工也會被殺掉然後吃掉。Schultner 說,“幼蟲們就是家裡的應急蛋白質能量包。如果蟻后挨餓,大家就會用幼蟲或者蟲蛹來餵她。”

女王大人真的會吃小朋友,還是自家親生的。

螞蟻家的幼蟲小朋友們為了家園建設可以說是鞠躬盡瘁了。

有些螞蟻家的小朋友,比如編織蟻的幼蟲還會吐絲結繭,幫助建設家園。在集體遇到困難的時候,一些螞蟻家的小朋友還會變成肉盾,保衛家族安全。

比如,遇到家裡發大水的時候,一種黑褐蟻(formica selysi)就會“手拉手”,連在一起組成肉筏子。

因為幼蟲小朋友體內脂肪含量高比較胖,密度低容易飄起來,它們就會被拿來墊底提升整體的浮力。(別擔心,它們的浮力使它們不容易被淹死。)

所以,小朋友們作為食堂的功能,或許就是膜翅目的社會性昆蟲演化出親社會性的推動力之一。

膜翅目的細腰體型或許和它們的社會性不可分割。如果工蟻能夠消化固體食物,它們就沒有必要勤勞地養育幼蟲了,而蟻群也就不再存在了。

所以在螞蟻界,求別人包養的話,一定要這樣打廣告:弱小無助但能吃,沒腰還會吐泡泡!

 

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轉貼自妻子透過試管嬰兒生下雙胞胎,親子鑑定卻是叔叔的DNA…但丈夫是獨子啊!應該是大陸地區轉的,用語不一樣。

事情就是說的一對夫妻透過試管嬰兒,得到了一對健康雙胞胎,但是幾次DNA檢測都表示孩子是叔叔,也就是爸爸的兄弟的。但爸爸是獨生子沒有兄弟啊,而且是試管嬰兒,也不可能存在出軌的事情啊,欲知後事,你們還是看圖吧,打字很累!

是的你沒有看錯,胚胎的時候爸爸把叔叔吃掉了,不過,叔叔用另一種方​​式完成了傳宗接代。這種高端綠的故事看完以後,感覺這超出了我的理解範圍,感覺為我開啟了新世界的大門,原來小弟弟真的不是白叫的,感覺這個故事可以叫做《來自叔叔的復仇》,就怕連電視都不敢這麼拍啊!

無獨有偶,要是這個案例還不夠精彩,下面這個案例可以算得上恐怖片了。

▼類似的事情其實還發生過不少

至於嵌合體是什麼?這麼高端大氣上檔次的科學問題,本來想幫你解釋解釋的,可google以後,到現在腦子還是暈的,你們有探索的慾望還是自己去問吧!

 

不過可以給你們看一下,一個典型的嵌合體案例。

別笑!這是嚴肅的科學問題,這不是PS,這是一個典型的嵌合體喵星人。

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其實進化是被動的,大自然的喜怒哀樂才是主導

 

 

奇異的進化故事:我們祖先曾經“厭氧”

  我們祖先曾經“厭氧”

  46億年前地球誕生以后,實在無法確定最早的生命形式究竟是在什麼時候出現的。一般認為大約是在40億至35億年前出現的。1977年美國哈佛大學的化石專家巴洪,在南非發現了34億年前的岩石中的含有細菌的化石。因此,大約35億年前,地球上肯定已經出現了生命。

  人類是呼吸空氣中的氧氣而生活的,如果沒有氧氣,就會窒息而死。因此,大概很多人都認為氧氣無論對什麼生物而言都是至關重要的。而遠古的地球大氣中不含氧氣,實際上,細菌中有很多種類一旦有氧就不能存活。像這樣的細菌,因為討厭現在地球的含氧空氣,所以被命名為厭氧菌。此外,原生生物、真菌中也有些種類不需要氧。

  35億年前,我們最早的祖先就是厭氧菌。此后,在這些厭氧菌中間,出現了像現在的藍細菌一樣能夠進行光合作用的細菌。藍細菌是藍藻中一個原始的種類,漂浮在海面上生活。它的光合作用和植物一樣,利用光能,把二氧化碳和水轉化成有機物等營養物質,在這個過程中會產生氧氣。藍細菌增加的結果,使得20億年前地球上的氧逐漸多了起來,不僅是海水中的氧,大氣中的氧也開始增加。這是嚴重的環境污染,是地球上最早的大規模公害。

  我們的祖先,盡管說那個時期還只是細菌,但也可以說正面臨著首次出現的重大危機。很多生物因此而死亡了。但是,幸運的是地球上的所有生物還不至於全部滅絕,其中進化出了能夠利用氧的細菌。現在根據它們喜歡氧而命名為好氧菌。地球上仍然還有些地方氧氣無法進入。地面以下很深的地方可能就沒有氧氣。在這樣的地方,古細菌的祖先勉勉強強地幸存了下來。

  在現實中,我們已經變得完全依賴於氧,沒有氧根本就不能生活了。如果當初人類不得不在沒有氧的環境中勉強生活,那恐怕不會有今天這樣的繁華景象。

  動物、植物如何產生

  在地球上的氧逐漸擴散、我們的祖先古細菌類生物陷入危機之前,生物主要是通過發酵的方法從養分中獲得能量的。這是現在的許多厭氧菌、酵母菌等採用的方法。酸奶就是使用乳酸杆菌發酵牛奶而制成的。啤酒等的釀造也是利用酵母分解養分而產生酒精。

  但是,能積極地利用氧而進化產生的好氧菌,採用的是一種全新的方法——有氧呼吸——來制造能量。這種方法較之發酵,可以從等量的養分中制造多得多的能量,是一種非常有效的方法。因此,這種新進化而來的好氧菌在地球上以爆發之勢增加了起來。

  由於好氧菌的繁榮,從古細菌進化而來的我們的祖先雖然躲避了氧而勉強幸存下來,但在這期間也完成了兩項重大的“發明”:一是細胞中產生了具有核膜的細胞核,為了不讓重要的DNA物質受損傷,核膜將它們完全包裹在細胞核中﹔二是細胞具有了把其他細胞吞噬入自己體內的能力,也就是能把好氧菌和藍細菌等吞噬到自己的細胞內。

  希臘神話中有這樣一個故事:第二代的大神克洛諾斯把自己的孩子一個接一個地吞噬掉。著名的宙斯是第三代的大神,他也是克洛諾斯的孩子,也曾被他的父親吞噬過一次,但是他成功地逃脫了出來。真核生物的祖先也吞噬后來進化產生的好氧菌和細菌,所以有的學者就根據克洛諾斯的神話稱之為“克洛諾賽特”。

  這裡最重要的事件就是吞噬了能夠進行有氧呼吸的好氧菌。根據細胞內共生進化學說的觀點,這個事件被專門稱為細胞內共生。大約在15億年前,某種好氧菌被吞噬到了厭氧菌的細胞中並開始了共生,原本厭氧的生物也能夠在有氧的環境中生存了。之后,被吞噬的好氧菌變成了細胞的線粒體。這樣產生了鑲嵌狀的細胞,這種細胞就是原生生物、真菌、動物、植物的共同祖先,這也就是此后各種各樣進化的根源。獲得了線粒體的真核生物的細胞,不久又吞噬了藍細菌。在自己的細胞內進行光合作用獲取營養物質,對真核生物而言是非常適合的。它們進化成了現在的植物。

  動物和植物憑借有利的細胞能力而繁榮,構成了現在地球上的生物系統。但是,即使是現在也不能輕視細菌的能力。線粒體、葉綠體是細菌的子孫,同時我們身體裡還生活著其他許多細菌。其中既有在腸子裡制造臭氣產生麻煩的細菌,也有引起疾病的細菌,它們大部分都是我們生活所必需的共生細菌。因此,如果過度使用完全殺死細菌的藥物,就會把病原菌連同其他有益的細菌一起全部殺死,這也會造成麻煩。

  現在已經有各種各樣的証據支持共生學說,其中最有力的証據還是來自於分子。線粒體和葉綠體不僅具有獨立的DNA(不同於細胞核的染色體DNA),還具有獨立的蛋白質合成體系(不同於受核控制的細胞質合成體系)。如果追蹤我們人類的細胞的根源,它應該是好氧真細菌在接近於古細菌的厭氧性單細胞生物體內共生並進化的產物。

  “偶然性”的重大作用

  日本遺傳學家木村先生發表中性學說的時候,進化被認定是為了適應環境而產生的,即使在分子水平自然選擇也還是最重要的。因此,分子進化的中性學說受到了來自世界各地科學家們的猛烈反對。此后,由於分子生物學的發展,很快出現了許多新的數據,而這些數據都支持中性學說。

  例如,如果說自然選擇重要,那麼對於生物而言生死攸關的遺傳基因似乎也可以快速地進化。但是實際上,這些生死攸關的基因很難變化。相反,被認為並不怎麼重要的基因變化速度卻很快。這就是說,進化過程中發生的基因變化,大多數並不具有變得比以往更好之積極意義,即大多數的變化是呈“中性的”。於是,中性學說逐漸被全世界的科學家們接受。1992年,木村博士被列入了為進化研究做出杰出貢獻的人物的行列,與達爾文、孟德爾齊名。

  人類的遺傳信息大約含有30億文字的DNA。比較兩個人的DNA,基本上應該是一致的。但是,大約每1000個文字就有1個文字的變異。也許這被認為是極其微不足道的差異,但是DNA圖譜由30億個文字構成,所以整個DNA圖譜共有300萬個變異。根據中性學說,這些變異對於自然選擇而言大部分都是既不好也不壞。例如即使有影響外表的變異,未必會對人類的生存有意義,很多是和自然選擇沒有關系的變異。

  有一種叫做糖尿病的疾病,表現是原本在體內提供能量的糖類(碳水化合物)不能被利用,而直接通過尿液被排出。產生這種疾病的原因之一是體內不能有效地合成一種叫做胰島素的蛋白質。因此,隻要注射胰島素病症即可控制。最近,分子生物學的進展令微生物能夠制造與人胰島素相同的蛋白質。在此之前使用的是牛和豬的胰島素。人胰島素和牛、豬胰島素之間有少許氨基酸序列的差異,但是它們作為胰島素的功效卻是一樣的。人、牛和豬從共同的祖先開始,在進化過程中發生的胰島素的氨基酸變化(變異),可以說是在功能上就屬於沒有差異的“中性的”變異。

  中性學說闡明的另一個問題是,生物進化中的“偶然”事件也起著至關重要的作用。因為自然界完全就像擲骰子一樣偶然地選擇著變異。以入學考試為例,並不是從成績好的開始依次選擇,而是先去除成績特別差的(雖然能夠活著,但是那些極其差的變異會被去除),然后從留下的人中抽簽選擇。總之,自然選擇的觀點是:“最優秀的生物生存(適者生存)。”而中性學說的觀點是:“最幸運的有利的生物生存(幸者生存)。”

  在學習達爾文的自然選擇學說的人中間,有人認為英國佔領殖民地、統治殖民地的人民是正義的事情,因為在競爭中獲勝的一方就是最優秀的。這是為使英國的殖民地政策正當化,自然選擇學說被濫用。雖然達爾文自己反對奴隸制度,但是他的學說卻被用於連他自己都認為不正確的目的。因此,日心說、進化論這樣的科學發現,不僅顯著地改變了每個人的思想,也影響了每個人的生活方式和社會狀態。面對今天的競爭社會,闡明偶然事件具有重要作用的中性學說,是否也會影響每個人的思考方式呢?這個問題不僅非常重要,也意味深長。

  摘自《聽基因講祖先的故事》  長谷川政美等著  上海科教出版社20 05年7月版  11.00元   

 

 

原文網址:地球形成與生物演化歷程

第一階段:星塵留下的原生大氣,以氫氦為主,後被旺盛的太陽風掃除。

 

第二階段:受地球重力吸引,加上當時沒有大氣層保護,隕石常常撞擊地球。隕石撞擊後產生的次生大氣(課文稱為原始大氣),以水氣、二氧化碳為主,氧氣稀少。地球非常非常的火燙。

這段過程稱為「釋碳作用」,以水氣、二氧化碳、硫化物、氮為主,同現今火山噴出的現象與氣體含量。

鐵鎳等質重的元素下沉到地球內部,質輕的元素跑到地表。

 

第三階段:撞擊大幅減少、太陽風變弱、地球的地表開始冷卻,岩石圈先出現了,大氣層跟著形成了(臭氧還沒出現)。接著,溫度再下降,水蒸氣也跟著凝結成水出現了。

水不斷反覆的凝結、降雨、蒸發,海洋出現。水積聚成海洋,不僅溶解許多元素(尤其是二氧化碳與氯),初等生物得以出現,獲得水的保護以避免紫外線殺死。初等生物進化成低等生物,低等生物(如細菌)演化成藻類(如藍綠藻) ,並不斷進行光合作用,物種(細菌)從討厭氧的,突變演化成製造氧的。氧氣逐漸增加了,經過物競天擇後,厭氧的低等生物只好躲起來了,喜氧的高等生物成為主宰,持續進化。

原始大氣成分(水氣、二氧化碳、二氧化硫、氯氣)因除碳作用與光合作用而逐漸改變,變成現在的樣子(氮80% 氧20%)。

※易溶於水的空氣分子含量減少:二氧化碳、硫化物、氯氣…等。

不易溶於水的空氣分子含量不變:氮。

※除碳過程:二氧化碳變成碳酸鈣、有機碳,沉積掩埋在海底或地底。

※光合作用:藍綠菌行光合作用,消耗了大氣中的二氧化碳,是為了替自己製造能量,卻也意外製造氧氣。結果,二氧化碳不斷減少,氧氣不斷增加。

 

第四階段:氧氣不斷累積,臭氧接著形成並在大氣層中積聚,形成臭氧層,隔離大部分的紫外線。陽光不再炙烈,不再像是雷射光,反而變的溫柔了,水中生物也因此陸續登陸、演化。

 

進化論還是正確的~

 

結論:宏觀上是進化論,個體上是幸化論~

 

 

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科普先:

神經利用電子化學(electrochemical)的程序傳送訊息。換句話說,神經利用化學物質的釋放,將化學訊號轉換成電訊號; 這些電訊號的產生主要是透過離子(ions)的通透而產生。在神經系統中幾個重要的離子分別為鈉(sodium)、鉀(potassium)(兩者都是帶正一價電荷 ,鈣(calcium)(帶正二價電荷)及氯(chloride)(帶負一價電荷)。此外還有一些帶負電荷的蛋白分子。此外,神經細胞和一般細胞一樣都有細胞膜包覆,而細胞膜對離子的通透率極差(幾乎為零),因此這些離子要經由細胞膜上特殊的離子通道(ion channels)才能流通。

細胞膜兩側離子濃度的差異導致稱為膜電位的電壓。 一般來說,膜電位的電壓在+40 mV到–70 mV之間。 許多離子包括在膜之間都有濃度差,包括鉀離子(K+),其膜內的濃度要高於膜外的濃度。

 

白話文:

植物有植物電、動物有動物電、人體有生物電。人體生命過程中的新陳代謝及一切活動都產生電。 “心電圖”是心臟跳動產生的電波、“腦電圖”是大腦活動產生的腦電波。1786年由意大利生物學家伽伐尼首先發現,人體任何一個細微的活動都與生物電有關。外界的刺激、心臟跳動、肌肉收縮、眼睛開閉、大腦思維等,都伴隨著生物電的產生和變化,人體某一部位受到刺激後,感覺器官就會產生興奮,興奮沿著傳入神經傳到大腦,大腦便根據興奮傳來的信息做出反應,發出指令,然後傳出神經將大腦的指令傳給相關的效應器官,它會根據指令完成相應的動作。這一過程傳遞的信息——興奮,就是生物電。

你曾有試過脫羊毛衫時霹靂啪啦產生靜電火花?這是人體產生的靜電釋放。有電就有場,即生物磁場,雖然我們看不見它,它卻常伴隨我們身上。(我認為是氣功的一部分)

人體是有成千上萬個帶電細胞組成的天然生物電池。 這種電是生命的源泉, 當我們做體檢查時的腦素描和心電圖檢測是需要我們的腦電波及心電流,因此人體的細胞其實是帶有微電流,亦即是生物電,剛出世的嬰兒和健康人大部份都處於健康正常數值,但而當一個人開始體質趨向失衡、衰老或生病的時候,細胞的生物電位會遠離健康正常數值,細胞會漸漸的失去恆常新陳代謝作用,開始老化和生病。 現今社會的一切污染,社會文明所付出的代價,都市人的生活方式失調,更容易造成人體放電系統電流功能障礙而導致失衡。 尤其是現代人的生活周遭,無可避免的接觸大量的3C電子產品,當這些產品運作過程中所產生的電磁波,電場等等效應,無形中也干擾到我們身體內部的生物電流,導致身體健康遭受影響。如果你有仔細觀察,你會發現日本人對於3C產品的消磁場上做了些功課。

我個人認為壓力會導致生物電流的運作產生一定程度的干擾,所以筋膜才會緊繃,不過透過一些物理方法,就可以改善。

 

 

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***必須活著時才看的出來***

科學家發現位於皮膚之下,以及其他器官之間的「間質」(interstitium),對間質的研究最終或許能促進疾病治療。

 

科學團隊表示,就在你的皮膚之下,可能潛藏著一個近日才鑑別出來的新器官。紐約大學醫學院研究團隊在一份刊登於《科學報告》期刊的新研究提及,他們發現了一種稱為「間質」的新器官。

這個新器官幾乎無所不在:在皮膚之下、圍繞著動脈與靜脈、包裹著肌肉之間的纖維組織、鋪襯著我們的消化道、肺臟與泌尿系統。

間質看起來就像一張網,由許多充滿液體的腔室經由膠原蛋白與彈性蛋白構成的網相連而成。科學家原先認為這層網狀物只是單純的緻密結締組織。

而這個器官,似乎就在眾目睽睽之下隱身了許久。科學家解釋說,過去之所以忽略了這個器官,問題出在研究方法上。在以顯微鏡檢視樣本之前,樣本會先經過切片與化學處理等手續,使科學家更容易鑑別出那些關鍵的特徵。但儘管這些步驟有利於呈現細節,但卻會讓樣本脫水。樣本一旦失去水分,整個腔室就會塌陷,就像是好幾層樓的房子突然倒塌一般,整個結構會摺疊成像美式鬆餅那樣。

為了找到這些儲有間質液體的囊室,醫學研究人員著手觀察活組織,而非已經死亡的組織標本。他們採取稱為共軛焦雷射顯微內視鏡(confocal laser endomicroscopy)的探測技術,以微型攝影探頭達成人體顯微內視。內視鏡會以雷射照射組織,然後再以感應器去分析反射回來的螢光圖樣。

 

意外的發現

科學家是在觀察膽管的時候才首次注意到間質的腔室。原先他們以為這可能不過是緻密組織的裂口,後來這些影像來到了尼爾.泰伊斯(Neil Theise)的手上,他是紐約大學醫學院教授與本篇研究的作者。

他指出,人體大約有七成是水,而這七成中又有三分之二儲存在細胞之中,至於其餘的三分之一據泰伊斯說,所知有限。「現在我們討論的,正是尚未被探討過的那些其餘的細胞外液。」

除了能說明其餘的體液下落之外,這些腔室或許還能解釋其他重要的功能。泰伊斯說:「就像避震器一般,並非由堅硬的材質構成。」

根據泰伊斯的理論,間質的功能在於提供淋巴來源,這種在全身淋巴系統中流淌的體液維持我們的免疫力。泰伊斯說,發現疾病如何透過身體的這部分來散播,有助於研究人員深入釐清癌症如何擴散。

泰伊斯進一步提問:「我們能透過檢測間質內含的體液來提早發現疾病嗎?我們能破解機制進而阻斷疾病擴散嗎?」

 

前景與懷疑

同樣投身於體液研究的維吉尼亞理工學院生醫工程師珍妮佛.蒙森(Jennifer Munson),雖然並未參與此次研究,不過仍相當看好這項研究的前景。

蒙森表示:「我想這篇論文呈現的重點在於,以新方法觀察與拍攝組織的優點何在。將組織乾燥的老方法,確實會讓我們失去許多結構的資訊。」

蒙森說,她完全相信這些結構存在,不過在推測其功能前,仍然希望能看到更多研究,以及稱呼其為一個新「器官」是否準確。

蒙森補充了幾句:「我對這項發現真的感到非常興奮,不過就像所有科學家一樣,對所有事物依然保持一點懷疑。」

泰伊斯表示,他很清楚有許多懷疑的聲音圍繞著他的新發現,不過他仍無所畏懼地踏入這個領域。在2005年,他在《自然》期刊發了篇文章挑戰「細胞學說」的重要性(這個學說主張細胞是所有生命最基本的單位);而在2001年他也曾發表論文,提及可以讓成體幹細胞表現出與胚胎幹細胞相似的反應。

泰伊斯補述道:「總是會遇到不曾看過的未知事物,我對自然比我們以為的還要複雜深感敬畏。」

撰文:Sarah Gibbens

翻譯:曾柏諺

 

 

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轉貼自http://disp.cc/b/780-avuf稍作修改與補充

影響真奶大小的主要因素有三個:
1.乳房組織-乳腺
2.脂肪
3.胸肌

1.乳腺的大小來自於性荷爾蒙,
一般會在發育期性成熟後穩定,
但部分女性經期週期的性荷爾蒙波動,
會有胸部略微變大又消退回來。
此外,當女性懷孕也會造成性荷爾蒙波動,
乳腺會明顯的增加變得更發達。

在觸感上,由於乳房組織的密度有個體差異

有些人摸起來會比較鬆軟,
有些可以明顯可以摸到較硬的乳房組織
(不是腫瘤!!那是正常的緊密組織)
此外,人種也會影響乳房組織的密度,
例如普遍亞洲女性的乳房密度是比較高。

2.脂肪也是明顯影響乳房大小的主因,

但是脂肪的分佈主要取決於妳的基因。
有些人胖都先胖肚子,瘦都先瘦臉,
肥宅如果沒有男性女乳症,
也可能比部分女性的乳房來的大,
因為胸部的脂肪實在太多。
至於能不能只胖胸部或只瘦胸部?
回頭看看自己的媽媽就知道該不該死心了!

在觸覺上,脂肪是主要柔軟的因素。
當女性乳房大小一致時,
脂肪比重偏高的女性會比乳腺較發達的女性
在手感上來的柔軟舒適。

另外自體移植脂肪的隆乳手術,
是利用抽取他部位的脂肪來增加乳房體積,
至於這個算不算真奶,其實有點微妙。
目前看客人術後效果都還不錯,
外觀觸感上其實並不會比真的差,
甚至比乳腺發達的女性來的好摸柔軟。
目前觀察的缺點是沒辦法隆太多,
(當然還有一些學理上的缺點啦)
而且身邊做這種手術的客人普遍都是瘦子,
身上其實都沒什麼脂肪可以抽,
常常聽她們抱怨醫師要她們多吃一點。

3.胸肌是另一個影響胸部大小的原因,
也是女性天然的人體內衣,支撐好。
發達的胸肌,可以讓乳腺跟脂肪不發達的人
即使是男性,也能擁有大ㄋㄟㄋㄟ~

觸覺上,雖然偏硬但放鬆摸起來很Q彈。
(格主補充下:肌肉也有放不放鬆的問題會影響彈性係數,加上結締組織會影響結構穩定度與形狀)

這三種變因的比重影響胸部的外觀觸感。
真奶絕對不侷限高脂肪低胸肌乳腺!!
不需要高體脂,當乳腺過度增生又有點胸肌
就是會出現平坦小腹的堅挺真巨乳娘。

但發生在極纖瘦的真巨乳娘其實很可憐,
因為瘦瘦的皮膚趕不上乳腺的成長,
很多會在乳房會出現生長紋(肥胖紋),
這對青春期的少女來說是很受挫又自卑。
即使她們已經如此的節食不攝取脂肪營養。

4.假奶鹽水袋沒有那麼容易破!!!
要知道為了防止術後莢膜形成,
術後按摩胸部根本是往死裡按壓!
那個力道是很多人自己是下不了手的,
所以都會跑去找人幫忙按摩,
那種按壓方式都不會破了,
正常使用摸柔都不可能破!
畢竟玩再大揉再用力~
應該不會玩到跟出車禍車撞爛一樣大吧!

而且就算假奶又怎樣,
也有乳癌切除一側乳房的人,
因為隆了義乳整個自信心都重獲新生。
她的閨房樂趣可不比以往來的差!

 

補充:
1.泌乳量跟罩杯通常無關

 

2.生長紋肥胖紋其實就是皮膚(真皮)的疤,
真皮下面的脂肪乳房組織成長的速度
大於可負荷的程度失去彈性就會產生。
如果很不幸的,當你胖到一定程度跟速度
皮膚就是會受不了,開始長紋給你看!
但有一些瘦女生並不能理解,
明明自己一直瘦的要死,
同樣胸部大小長在棉花糖女孩身上就沒有,
為什麼她就會有那麼醜的肥胖紋。
但主因是~皮就只有那麼多,
超過負荷就是會長啊!

 

3.大多數的人天生胸部都會一大一小,
而且左胸比較大的人居多,
因為妳的心臟在左邊。
落差在半個罩杯裡面都很正常,
內衣還是很好挑,不太受到限制。
左右落差超過一個罩杯的客人比較麻煩,
除了挑版型以外,比較簡單的做法是
拿掉一邊,(比較大的胸部裡面的胸墊)
如果貧乳有落差的就兩邊胸部都墊,
但比較小的那邊額外再縫或墊上去。

如果是問噴裝裸體怎麼解決,
落差半罩杯內,
可以考慮側重練一邊天然的內衣。
落差一個以上的,請去找醫師比較快。

 

4.其實大家都有個迷思,以為小胸部不會下垂
事實上,皮膚肌肉的老化也會讓貧乳下垂
當然貧到-A的就沒這種困擾……
畢竟都凹進去了還能怎樣!!!

 

5.月經週期會影響性荷爾蒙的分泌與波動,
而波動的意思就是有高有低,
所以會發生胸部變大,
但是隨著週期又變回平常的尺寸。
當妳因為週期性的變大,
那表示乳腺的成長只是暫時性的,
並不表示妳有著發達的乳腺。

但可以肯定的是,
妳接受性荷爾蒙的受體是正常或敏感,
當之後懷孕大腦開始分泌大量泌乳激素時,
妳就會屬於胸部明顯變很大的類型。

當然如果平時激素就已經異常,
乳腺處於一直成長發達的狀態。
可能就會一直變大,甚至有分泌物或乳汁。

 

6.格主補充:
增大胸部其實還有肋骨這個因素,他不包括在乳房裡面,
脂肪可以移動與增減,肌肉可以可以萎縮或增生,
荷爾蒙會隨著環境與食物等等因素而有所變化,

雖然作假的比較快,但後天要增大真實的胸部也是可以的,
而且現在有乳膠這種東西。

胸部如果偏硬請多關照他,容易產生問題,(包含男生)
還有淋巴在胸部也很多,過多的淋巴結硬塊也是健康警訊。

目前我的認知上是乳腺幾乎是難以去改變,但其他都可以輕易改變,坊間很多推脂但是技術參差不齊,整骨也可以讓形狀或視覺上有所改變,但是問題又是在個人技術上,肌肉可以靠重訓增大,順便讓乳房UP,但是要注意不要讓肌肉硬化,否則觸感很差且會讓肩膀痠痛,嚴重者影響至頸椎而頭痛,然後吃得少乳房可以補充的養分就少,所以食物要特別去注意。

 

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女生在月經報到前,子宮會分泌大量前列腺素,以刺激子宮收縮,能幫助排出剝落的子宮內膜和止血。但事實上,前列腺素的影響並不會就此停止,它同時會加速腸胃的蠕動,導致不少女性生理期間糞便變軟、腸道蠕動頻繁,但通常這現象不會持續太多天。

此外,排卵後體內釋放大量的黃體激素,會促使子宮內膜未受孕做準備,此時可能會造成輕微的便祕現象。簡單來說,全部都是內分泌惹的禍。

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作者
標題
 Re: [問卦] 第一個發現人血有分型號的人的八卦?

時間 Tue Jul  4 12:44:08 2017


※ 引述《toni09 (toni)》之銘言:
: 是的
: 古代人類  應該是不會知道輸血這種東西吧
: 那是什麼原因  讓人類發現  血會有不一樣
: 第一個發現的人  最後是如何呢?
: 有沒有掛?

當然有卦…說到輸血,不禁讓人想到跨越種族的血液糾葛(Cross-Race Transfusion)
果然是超刺激的,禁忌、悖德、罪惡、迷信、狂氣…

啊~~~嘶---斯勾以內~~Lamb醬~

差不多在15世紀左右,古人就已經知道輸血這種東西,只是受到當時的體液學說

放血療法影響,認為血液是人體重要的液體,是體內物質交換的重要媒介,對於疾病
發生的原因,歸咎於血液有毒的關係。小至一般的傷風感冒,大至憂鬱、精神錯亂、
姆咪蹦蹦等等症狀都認為是身體內體液的不平衡,而治療的方式首推放血,當然啦


其結果是可想而知的。
 

一直到英國醫學家哈維(William Harvey)揭開人體內的血液循環與心臟的作用,
才為日後的輸血奠定了基礎。(後來醫生受到啟發,把藥物了注射到血管內,借助
血液把藥物帶到全身來治療疾病。)


 

雖然血液被視為萬靈藥或是生命的泉源(直到今天,血液仍是如此受到重視,尤其是
大量失血後,輸血是搶救生命的主要措施。)但是人們對血液缺乏正確的認識(當時
還沒有維基百科或是神奇海螺),導致不少悲劇發生。據說羅馬教皇諾聖特八世


(Giovanni Battista Cibo)病危,為了救治他,一位醫生殘忍地割開三位十歲小男孩
的血管,讓血液流入混有草藥的碗中,然後再輸入教皇體內。

可想而知,教皇立馬駕鶴西歸呷西瓜。這種無異於謀殺的舉動,竟然是人類輸血史上
最早的記載。
 

由於在那個時代,血液經常和靈魂、精神、性格等等糾纏在一起,這激發法國醫生
丹尼斯(Jean-Baptiste Denys,1640~1704)心中的一個想法:將動物血液輸入人體


以改變性格或精神狀態!他甚至為此還寫了一篇媲美英國研究的論文,並建議將動物的

血液輸給人類,以治療因血液問題所導致的疾病。(隨著人獸之間輸血試驗的出現,
當代一些小說家所害怕的事情:通過輸血不僅改變性格,甚至使物種發生變異
是可怕der。

早在丹尼斯將他的想法付諸行動之前,英國醫生李察· 勞爾(Richard Lower)

在1665年,把一隻狗的頸動脈和另一隻放血後瀕死狗的頸靜脈用鵝毛管連接起來,
血液流通後,接受輸血的狗居然活了過來!(這是動物輸血的第一個成功案例。)


兩年後,勞爾又把綿羊的血輸給一位患有精神疾病、不斷躁動的年輕患者。因為那時

人們普遍認為,血液和精神、性格、靈魂有關聯,而羊代表溫順、聖潔,望藉由
溫順的羊血」能改變性格,治療精神疾病。於是,這位年輕人如同綿羊一樣,
徹底安靜了。Merry 阿彌陀佛 !


 

丹尼斯看到勞爾的實驗後,同一年,他也為一位常會發熱昏睡的15歲男孩輸入羊血。
令人訝異的是,病人身體奇蹟式地恢復健康,腦子也不燒了,考試都得一百分。後來
有另一位精神病人也要求丹尼斯也為其輸血,他割開小牛,用鵝毛管把280毫升

溫柔的牛血」輸到病人的手臂。經過數日數次輸血之後,病人開始出現高燒、
休克與黑尿。



然後呢?然後他就死掉了。(現今我們知道,這是嚴重的溶血性輸血反應。)
 

丹尼斯因此就被病人的家屬給了。雖然法庭最後查無不法,宣佈無罪,但仍遭到
許多醫師反對這類的輸血,畢竟,超越種族的血液糾葛(Cross-Race Transfusion)


還是太刺激了,以現今的醫學角度而言,我們不能說他們的腦袋有洞(阿克西斯教徒??)

,他們的嘗試對現代醫學發展有一定的意義。不久,法國、英國相繼禁止人體作輸血
試驗,乃至整個歐洲,這一禁,輸血也因此停滯了150年之久。
 

時間一直來到19世纪初。一些產婦因產後大出血常而導致死亡,面對這個常令醫生
束手無策的問題,英國醫生詹姆斯‧布蘭德爾(James Blundell)在1824年先後給
8位發生大出血的產婦輸入人血,其中5例救活成功。



從此,輸血重回兵器譜上排名第一位....作為搶救大出血的手段。
(這亦是成功輸血的第一例。)
 

回到原po的問題。第一個發現這個謎團的時間點是距今不過一百年前的事。奧地利
醫學家卡爾‧蘭德斯坦納(Karl Landsteiner,1868.6.14-1943..6.26。) 發現把
正常血液混合後,血液發生凝結現象(agglutination),但也有的不發生凝結現象。
通過仔細觀察,他終於發現了人類的血液按紅血球與血清中的不同抗原和抗體分為
許多類型。當時,在他的論文中只提到3種血型:A型、B型和AB型。



隔年,1902年,他的助手發現了O型。不久,他與助手又發現MN血型與Rh血型。
1930年,蘭德斯坦納為此獲得了諾貝爾生理學及醫學獎。
 

為了避免某些血型之間彼此不能相溶導致輸血反應,奧藤伯格醫生(Reuben Otternberg)
在研讀了蘭德斯坦納的論文後,率先提出輸血前進行血型匹配。但很少醫生響應他的

作法。這樣的困境一直到法國醫生卡雷爾(Alexis Carrel)發明了特殊的針和線以及
特別的血管吻合技術,解決血液凝固的問題後,血型匹配才真正受到重視。


(卡雷爾在1912年獲得諾貝爾獎,就是因為發現如何把斷裂的動脈縫合起來,避免
凝血與血管阻塞,因為在這之前,是個impossible mission。雖然他的技術仍有很大
的缺陷。)
 

後來這兩位醫生各自發明了合適的輸血設備,而為了防止凝血,新的抗凝血劑檸檬酸鹽
也開始問世,最終,血庫的建立也宣告了輸血的三大障礙已被克服。事實上,時至今日
,輸血的醫學研究始終持續著,例如:人造血液(氟碳化合物,無基質血紅蛋白液)等


與各種凝血相關的基因工程...。

以上

Reference

1.《輸血的故事——科學革命中的醫學與謀殺》
2.《血型拼圖》
 

 

--

對流血一週仍然不死的生物千萬不能大意……。

 

 

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人類壽命不過須臾百年,而在動物世界中,百年時間對於一些非常長壽的動物來說,似乎只是相當短暫的歲月。能夠活過200歲的烏龜,高達140歲的壽星龍蝦,以及不可思議的1550歲的南極海綿等等。那些與歷史長存的高壽動物,很多還等待著人類的發現。

1、“不死之身”的燈塔水母

依照現有的世界紀錄,生存時間最長的是燈塔水母,不過它有點犯規。

因為燈塔水母一旦成熟、交配之後,會再回到幼體的狀態,也就是真正的返老還童!就這樣不斷循環,呈現一個不死之身的狀態……這還用比嗎? !

2、南極海綿1550歲!

排名第二的也是誇張的不遑多讓,生存在南極冰冷海底的“南極海綿”,目前推測最長壽的已經1550歲! !愈冷的地方果然保鮮效果愈好。

3、最長壽的烏龜

根據英國媒體的報導,最長壽的烏龜在英國,它的名字叫做Thomas。

Thomas 活了130歲,經歷過兩次的世界大戰都存活下來(可是它又沒有去打仗),但最後死因是因為被老鼠咬了,傷口細菌感染而死……

4、龍蝦

比烏龜還長壽一點的竟然是龍蝦。在美國曾經發現一隻140歲的龍蝦,並為它取名為George。

根據學者對這些長壽龍蝦的研究,發現它們的食慾跟年輕時一樣,新陳代謝與生殖的機能也都完全沒有衰退,顯示沒有生理上衰老的跡象。

因此科學家推測龍蝦是不會老的(只會一直長大),甚至於不會死。只不過這一點完全無法被確認,因為被發現的龍蝦下一站都是海鮮餐廳的廚房,無法再回到海底繼續創新紀錄。

可憐的George完成了它的最長壽龍蝦紀錄之後,就被迫投胎去了……

5、弓頭鯨

至於壽命與人類相似的鯨魚一般可活40到90年,但2007年發現的一隻弓頭鯨改變了這樣的推測。

這尾弓頭鯨體內插著一支象牙製成的矛,經儀器分析後發現這支象牙矛大約製作於1890年前後,再加上對它被矛穿刺時的身體結構的推測,這尾弓頭鯨很有可能已經活了150歲到200歲。大大改變了對鯨魚壽命的看法。

6、錦鯉

長壽的生物似乎大多都生活在水中(地面上的世界是怎麼了……),被養在庭院內作為景觀用的錦鯉壽命也不短,一般可以活到50多歲,可以陪伴人類相當長的時間。

但在日本有一隻錦鯉壽命嚴重破表,這只名為Hanako錦鯉據記載出生於1751年,一直活到1977年,共活了226歲。

Hanako死後科學家取它的鱗片去做檢驗,確認這只錦鯉的出生記載不是假造的,也創造了錦鯉前所未有的長壽紀錄。順道一提,同樣是觀賞用的金魚,最長壽的活了43歲。

7、255歲的象龜

最後一隻又是烏龜,不過是一隻體型巨大的象龜。印度加爾各答動物園裡有一隻名叫Adwaita的亞達伯拉象龜,這種陸龜本來生存於東非海面上的亞達伯拉群島。

Adwaita是18世紀的時候被英國水手帶到印度去。直到2006年在動物園內去世,Adwaita死的時候已經255歲。上面介紹的動物都已經死掉了(龍蝦死得最冤枉……),但都是它們同類當中特別長壽的。

目前地球上”還活著”的最長壽的生物是Adwaita的後輩,182歲的象龜Jonathan,它還在亞達伯拉群島上很健康的活著,很有希望打破Adwaita的紀錄。只不過……那會是七十年後的事,不曉得我們看不看得到就是……

8、最長壽貓

38歲根據2007年的《吉尼斯世界紀錄大全》,最長壽貓頭銜被“CremePuff”摘得。這隻母斑貓出生於1967年8月3日,死於2005年8月6日,享年38歲零3天。

雖然英國的長壽貓報告層出不窮,但Creme Puff並非出自英國,它與主人傑克·佩里一家共同生活在美國德克薩斯州的奧斯汀。

9、最長壽蜥蜴

老古董這個詞通常都用於描述一個老人,但是當談及一隻蜥蜴的時候,這個詞跟它所比喻的內容一樣毫不誇張。目前存活的兩個大蜥蜴物種是蜥蜴目中唯一存活的物種,它們是活著的老古董。它們也是地球上活的最長的脊椎動物,一些蜥蜴的壽命介於100年至200年間。

10、最長壽蛤蜊

名單上首先是這些龐大的海生蛤蜊,它們原產自普吉特海灣而且已知的是至少存活了160年。它們以其長“脖子”而聞名,或者說是虹吸管,而且能夠長到1米多長。

11、最長壽大象86歲

大象通常被視為除人類外最長壽的陸地哺乳動物,絕大多數可以活到70歲。年齡最大的大象通常也長著最大、最長的象牙,因此最容易成為獵殺的目標。大象家族長壽紀錄為86歲,由LínWàng創造。這個老壽星生於1917年,死於2003年2月26日。

12、最長壽鳥77歲

鳥類的壽命通常可達到60歲以上,1933年,只有一歲大的米契爾少校鳳頭鸚鵡“Cookie”在芝加哥的布魯克菲爾德動物園安家落戶。它是公認的世界上最長壽的活鳥,現在已經77歲高齡。絕大多數米契爾少校鳳頭鸚鵡圈養下的壽命在40歲至60歲之間,Cookie如此長壽算得上一個奇蹟。

13、最長壽馬62歲

馬無疑是幸運的,它們飲食條件優越可以和同伴生活在一起,壽命能夠達到數十年。絕大多數馬的壽命在20歲至25歲之間。 “老比利”是已得到證實的最長壽的馬。它出生於1760年,整整活了62歲。英國的很多內陸運河都曾留下它的足跡,早年的辛苦勞作並沒有影響“老比利”的壽命,62歲才壽終正寢令所有人吃驚不已。

14、最長壽金魚43歲

有報告稱,金魚可以活到40多歲。很多金魚都可以陪著主人慢慢變老直至死去。金魚步入老年時鱗片也會變成銀色。根據報導,一條名為“Tish”的彗星金魚在魚缸中安靜地死去,享年43歲。 1956年,Tish成為英國約克郡漢德家的成員,它是被7歲大的彼得·漢德從當地一家遊樂場贏回來的。

15、最長壽狗29歲

澳大利亞牧牛犬“布魯尼”是有記錄可查的最長壽的狗。它出生於1910年6月,死於1939年11月14日。布魯尼本可以活得更長一些,但由於飽受不明慢性病折磨,不忍心看它受苦的主人最後決定提前將它送上天堂。絕大多數牧牛犬的壽命在12年至15年之間,去世時,布魯尼享年29歲零5個月,相當於人類的206歲左右。

16、最長壽蜘蛛28歲

昆蟲是動物王國的短命鬼,在步入成年階段之後,一些昆蟲只能活一天左右。蜘蛛並不是昆蟲,但作為節肢動物,它們擁有很多與昆蟲一樣的特徵。令人感到吃驚的是,蜘蛛家族的一位神奇成員也是一個老壽星,如此長命定會讓很多無法容忍這種多毛小動物的人感到沮喪。 1935年在墨西哥捕獲的一隻雌鳥蛛生存了28年,真是令人震驚,可能要歸功於它以鳥類為食的飲食習慣。

17、最長壽兔子接近19歲

養在室內的兔子壽命在6歲到8歲之間,養在室外籠子裡的兔子壽命則往往更短,這可能與環境因素有關。迄今為止最長壽的兔子是一隻1964年8月6日在澳大利亞塔斯馬尼亞州捕獲的野兔。這個老壽星後來被取名“佛羅普塞”並成為一個寵物。被捕獲之後,佛羅普塞又活了18年零10.75個月,實際年齡已非常接近19歲。

 

為什麼四肢斷了卻長不回來?(記得開字幕)

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科學證實 無須言語 朋友在身邊就是舒壓

作者:張詠晴編譯 2016-12-26 Web Only

當我們難過的時候,朋友提供安慰;支持的球隊輸的時候,朋友陪你一起說些垃圾話舒壓。友誼似乎總是可以讓我們更快樂,也可以減少壓力。但最新研究證明,其實朋友並不一定要搞笑、使盡渾身解數,他只要待在你身邊,就算什麼都不說,就可以降低你生活中的壓力指數。

先前已有研究證實,社會互動和連結可以降低壓力,且這不只限於人類,當老鼠和大象和同伴在一起,也可以降低彼此的壓力。

但朋友究竟如何降低彼此心理上的壓力呢?針對黑猩猩的研究率先有了答案,而這也很可能在人類的友誼上也適用。

新研究顯示,當我們壓力大的時候,朋友就是一個緩衝靠墊。而且,只要朋友在身邊,我們的身體就可以更好地管理「壓力激素」。換句話說,其實,朋友不用搞笑、無須使盡渾身解數,只要他在身邊,就可以降低生活中的整體壓力。

科學家已經廣泛研究多個物種如何承受壓力,如黑猩猩、獼猴和狒狒。研究也證實,壓力足以對健康造成毀滅性的傷害,而穩固的社會連結可以創造緩衝,減輕壓力對健康的危害。

好的社會關係究竟可以給身體帶來什麼好處呢?人體處於緊張狀態時,血液中的糖皮質激素濃度會升高,造成身體的一些警戒反應。而過量的糖皮質激素可能使人處於一種極度緊張、焦慮的狀態,還會導致造成免疫力下降。但研究發現,當社交關係良好,就能降低糖皮質激素濃度。

《Nature Communications》期刊報告提出兩種假設,希望釐清社會連結為什麼可以舒緩壓力。

第一種假設是,在黑猩猩壓力大的時候,「夥伴關係」才發揮功能,讓壓力大的一方好過一些。另一種假設則是,生活中的夥伴一直都可以幫彼此舒壓,而非是在某一方壓力特別大的時候才發揮作用。

研究人員實地在烏干達的黑猩猩棲息地,觀察黑猩猩互動,時間長達兩年。他們實際觀察到許多黑猩猩具侵略性或彼此友善的社會互動模式,並透過黑猩猩的尿液樣本,測試牠們的糖皮質激素濃度。

為了製造有壓力的環境,黑猩猩觀察員會在某一小群黑猩猩接近自己經常活動的範圍時,發出很大的聲響。

結果顯示,黑猩猩聽到聲響後,會以為有其他動物或其他群體的黑猩猩進入了自己的活動範圍,壓力因而升高。這樣的結果,或許並不讓人意外。

但比較特別的是,即使沒有聽到聲響,沒有受到任何威脅,成群結隊的黑猩猩的壓力指數,還是低於落單的黑猩猩。這意味,對黑猩猩來說,即使沒有身處在特別危險、壓力大的環境,同伴還是可以發揮舒壓的效果。

也就是說,不管當下壓力大不大,只要夥伴在身邊,就會默默影響其他夥伴體內管理壓力激素分泌的機制,有利於降低生活中的整體壓力。朋友的鼎力支持當然可以大幅降低壓力,但即使朋友不發一言的陪在你身邊,還是可以達到舒壓的效果。

儘管這個研究尚未在人類身上獲得證實,但科學家大膽推估,人類間的情誼也同樣可以互相舒壓。

資料來源: The Conversation、Quartz


資料來源: The Conversation、Quartz

 

 

 

點評:一切盡在不言中

 

 

科學證實 無須言語 朋友在身邊就是舒壓

精華簡文

科學證實 無須言語 朋友在身邊就是舒壓

圖片來源:shutterstock

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科學證實 無須言語 朋友在身邊就是舒壓

作者:張詠晴編譯 Web Only

當我們難過的時候,朋友提供安慰;支持的球隊輸的時候,朋友陪你一起說些垃圾話舒壓。友誼似乎總是可以讓我們更快樂,也可以減少壓力。但最新研究證明,其實朋友並不一定要搞笑、使盡渾身解數,他只要待在你身邊,就算什麼都不說,就可以降低你生活中的壓力指數。

 
 

先前已有研究證實,社會互動和連結可以降低壓力,且這不只限於人類,當老鼠和大象和同伴在一起,也可以降低彼此的壓力。

但朋友究竟如何降低彼此心理上的壓力呢?針對黑猩猩的研究率先有了答案,而這也很可能在人類的友誼上也適用。

新研究顯示,當我們壓力大的時候,朋友就是一個緩衝靠墊。而且,只要朋友在身邊,我們的身體就可以更好地管理「壓力激素」。換句話說,其實,朋友不用搞笑、無須使盡渾身解數,只要他在身邊,就可以降低生活中的整體壓力。

科學家已經廣泛研究多個物種如何承受壓力,如黑猩猩、獼猴和狒狒。研究也證實,壓力足以對健康造成毀滅性的傷害,而穩固的社會連結可以創造緩衝,減輕壓力對健康的危害。

好的社會關係究竟可以給身體帶來什麼好處呢?人體處於緊張狀態時,血液中的糖皮質激素濃度會升高,造成身體的一些警戒反應。而過量的糖皮質激素可能使人處於一種極度緊張、焦慮的狀態,還會導致造成免疫力下降。但研究發現,當社交關係良好,就能降低糖皮質激素濃度。

《Nature Communications》期刊報告提出兩種假設,希望釐清社會連結為什麼可以舒緩壓力。

第一種假設是,在黑猩猩壓力大的時候,「夥伴關係」才發揮功能,讓壓力大的一方好過一些。另一種假設則是,生活中的夥伴一直都可以幫彼此舒壓,而非是在某一方壓力特別大的時候才發揮作用。

研究人員實地在烏干達的黑猩猩棲息地,觀察黑猩猩互動,時間長達兩年。他們實際觀察到許多黑猩猩具侵略性或彼此友善的社會互動模式,並透過黑猩猩的尿液樣本,測試牠們的糖皮質激素濃度。

為了製造有壓力的環境,黑猩猩觀察員會在某一小群黑猩猩接近自己經常活動的範圍時,發出很大的聲響。

結果顯示,黑猩猩聽到聲響後,會以為有其他動物或其他群體的黑猩猩進入了自己的活動範圍,壓力因而升高。這樣的結果,或許並不讓人意外。

但比較特別的是,即使沒有聽到聲響,沒有受到任何威脅,成群結隊的黑猩猩的壓力指數,還是低於落單的黑猩猩。這意味,對黑猩猩來說,即使沒有身處在特別危險、壓力大的環境,同伴還是可以發揮舒壓的效果。

也就是說,不管當下壓力大不大,只要夥伴在身邊,就會默默影響其他夥伴體內管理壓力激素分泌的機制,有利於降低生活中的整體壓力。朋友的鼎力支持當然可以大幅降低壓力,但即使朋友不發一言的陪在你身邊,還是可以達到舒壓的效果。

儘管這個研究尚未在人類身上獲得證實,但科學家大膽推估,人類間的情誼也同樣可以互相舒壓。

資料來源: The Conversation、Quartz

- See more at: http://www.cw.com.tw/article/article.action?id=5079998#sthash.njfifPGU.dpuf

當我們難過的時候,朋友提供安慰;支持的球隊輸的時候,朋友陪你一起說些垃圾話舒壓。友誼似乎總是可以讓我們更快樂,也可以減少壓力。但最新研究證明,其實朋友並不一定要搞笑、使盡渾身解數,他只要待在你身邊,就算什麼都不說,就可以降低你生活中的壓力指數。

 
 

先前已有研究證實,社會互動和連結可以降低壓力,且這不只限於人類,當老鼠和大象和同伴在一起,也可以降低彼此的壓力。

但朋友究竟如何降低彼此心理上的壓力呢?針對黑猩猩的研究率先有了答案,而這也很可能在人類的友誼上也適用。

新研究顯示,當我們壓力大的時候,朋友就是一個緩衝靠墊。而且,只要朋友在身邊,我們的身體就可以更好地管理「壓力激素」。換句話說,其實,朋友不用搞笑、無須使盡渾身解數,只要他在身邊,就可以降低生活中的整體壓力。

科學家已經廣泛研究多個物種如何承受壓力,如黑猩猩、獼猴和狒狒。研究也證實,壓力足以對健康造成毀滅性的傷害,而穩固的社會連結可以創造緩衝,減輕壓力對健康的危害。

好的社會關係究竟可以給身體帶來什麼好處呢?人體處於緊張狀態時,血液中的糖皮質激素濃度會升高,造成身體的一些警戒反應。而過量的糖皮質激素可能使人處於一種極度緊張、焦慮的狀態,還會導致造成免疫力下降。但研究發現,當社交關係良好,就能降低糖皮質激素濃度。

《Nature Communications》期刊報告提出兩種假設,希望釐清社會連結為什麼可以舒緩壓力。

第一種假設是,在黑猩猩壓力大的時候,「夥伴關係」才發揮功能,讓壓力大的一方好過一些。另一種假設則是,生活中的夥伴一直都可以幫彼此舒壓,而非是在某一方壓力特別大的時候才發揮作用。

研究人員實地在烏干達的黑猩猩棲息地,觀察黑猩猩互動,時間長達兩年。他們實際觀察到許多黑猩猩具侵略性或彼此友善的社會互動模式,並透過黑猩猩的尿液樣本,測試牠們的糖皮質激素濃度。

為了製造有壓力的環境,黑猩猩觀察員會在某一小群黑猩猩接近自己經常活動的範圍時,發出很大的聲響。

結果顯示,黑猩猩聽到聲響後,會以為有其他動物或其他群體的黑猩猩進入了自己的活動範圍,壓力因而升高。這樣的結果,或許並不讓人意外。

但比較特別的是,即使沒有聽到聲響,沒有受到任何威脅,成群結隊的黑猩猩的壓力指數,還是低於落單的黑猩猩。這意味,對黑猩猩來說,即使沒有身處在特別危險、壓力大的環境,同伴還是可以發揮舒壓的效果。

也就是說,不管當下壓力大不大,只要夥伴在身邊,就會默默影響其他夥伴體內管理壓力激素分泌的機制,有利於降低生活中的整體壓力。朋友的鼎力支持當然可以大幅降低壓力,但即使朋友不發一言的陪在你身邊,還是可以達到舒壓的效果。

儘管這個研究尚未在人類身上獲得證實,但科學家大膽推估,人類間的情誼也同樣可以互相舒壓。

資料來源: The Conversation、Quartz

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宗教對大腦影響 美研究指:宛如嗑藥

大多數人生活與信仰密不可分,甚至為了自己信仰的宗教,可能會做出旁人無法理解的事情,而一項研究指出,宗教體驗對於大腦來說,就如同使用毒品一樣。據英國《獨立報》報導,美國猶他大學針對12名男性、7名女性,共19名年輕的虔誠摩門教信徒進行研究,並使用核磁共振(MRI)的技術,對他們進行各種觀察監測。發現他們在進行跟宗教有關的活動時,大腦內某些區塊出現特別反應,其中控制上癮、分泌多巴胺的伏隔核(nucleus accumbens)也包括在內。而一般來說,身為大腦獎賞系統中心的伏隔核,在聽到音樂、感受到愛及使用娛樂性藥物時,也會出現特別反應。研究負責人、神經放射研究教授安德森(Dr. Jeffrey Anderson)則指出,宗教神經科學是一個新興的研究領域,還需要更多的研究。但全球有數十億人在做出重要決定時,是憑藉著精神、宗教情感跟經驗,這對於人類的社會行為是最有力的影響力之一。(隋昊志/綜合報導)

 

人若身心健康,就不必宗教了。

 

 

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癌症是演化出來的?

天擇未能讓人類免於癌症。而且有些科學家認為,人容易罹患癌症,是天擇造成的。

撰文/齊默 ( Carl Zimmer )
翻譯/黃榮棋


天擇抵禦癌症,癌症利用天擇

■天擇預防癌症的能力有限。天擇雖提供某些防範措施,但這些措施似乎只能延緩癌症的到來,無法完全消除癌症。

■此外,演化偏好某些促進癌細胞發育或具有侵略性格的基因。

■了解癌症的演化史,以及體內個別腫瘤的演化,可以從全新的角度來對抗這種疾病。


天擇的本質並不是完美的。生物雖演化出相當複雜的適應,但人們還是容易得病。其中最悽慘、也可能是最令人不解的就是癌症。癌症腫瘤以其特異的風格、巧妙的適應,以求生存,當一般細胞已經停止分裂,癌細胞還是可以持續分裂。它們會破壞周邊的組織以得到自己的生存空間,並計誘身體提供能量,讓自己茁壯。但折磨人類的腫瘤,並非需要精巧策略才能侵襲人體的外來寄生物,反而是人體自身的細胞變節背叛而產生的。癌症也不是罕見奇病:美國女性終其一生有39%的機會診斷出罹患癌症,美國男性罹患癌症的機率則是45%。

對演化生物學者而言,這些事實讓癌症變得殘酷卻又令人困惑。如果天擇的威力足以產生複雜的適應,像是眼睛與免疫系統,為什麼還是無法消除癌症呢?演化生物學者認為,答案就在演化的過程本身。天擇產生某些對抗癌症的方法,但未能完全消弭癌症。諷刺的是,天擇甚至可能無意中提供了癌細胞生長的工具。

癌症演化的研究才剛起步,有關演化的機制還有許多爭議,許多假說也有待檢驗。有些醫學研究人員對這方面的研究能否改變對抗這種疾病的方式,仍抱持著懷疑。演化生物學者也同意他們無意於追求治療的方式,但是他們認為,了解癌症的演化過程,可以揭露出原本隱藏的線索。美國勞倫斯柏克萊國家實驗室的坎皮西(Judith Campisi)說:「顯然,我們在做每一件事時,都抱持著這樣的心態。」


癌症細胞在身體中演化

癌症基本上是多細胞生物的疾病。我們的單細胞祖先藉著一分為二的分裂方式來繁殖。約莫七億年前,動物出現之後,動物體內的細胞透過祖先遺傳下來的分子機具,繼續以分裂的方式複製。細胞在分裂過程中發展出特殊的功能、形成各種不同的組織。動物能有現在這麼複雜的多細胞身體,是因為有了可以控制細胞分裂的新基因,在器官達到成體大小時讓細胞停止複製,就是這些基因的作用。數百萬種擁有身體的動物,正是偉大演化成就的明證。不過身體也引進了全面性的風險。每當體內的細胞分裂,細胞內的DNA就有小小的機會因為突變而讓細胞癌化。坎皮西說:「細胞每分裂一次,就歷經一次變成癌細胞的風險。」

舉例來說,有一些罕見的突變,可能讓細胞失控而不停的複製。其他的突變可能使得問題雪上加霜,讓這些錯亂的細胞得以侵襲周邊組織、擴散到全身各處,或讓腫瘤細胞逃過免疫系統攻擊,或吸引血管生長,以提供這些細胞新鮮的氧氣。

也就是說,癌症在人體內重現了動物適應環境的演化過程。天擇作用在個體層次,讓擁有某些突變基因的個體更具繁殖優勢。當這些突變持續傳給下一代時,就越常出現在後代的族群當中,因此突變的基因就「被選擇了下來」。但就癌症而言,細胞扮演著個體的角色。DNA的癌化突變,讓某些細胞比平常細胞複製得更有效率。甚至在一個腫瘤之中,適應力強的細胞也許會淘汰掉適應力較差的細胞。美國加州大學爾灣分校的柯摩洛瓦(Natalia Komarova)解釋:「這就像達爾文式演化,只不過發生在器官裡面。」


人體防禦癌症的措施有其極限

人體或許容易受到癌症侵襲,卻也有許多方法可以抵禦癌症。這些方法可能是天擇的結果,讓人類的祖先比較不容易在生殖年齡死於癌症的突變,而具有繁殖優勢,但是每年總有數百萬個人罹患癌症。這個事實,說明這些防禦措施無法消除癌症。生物學者正藉由研究這些防禦方法的演化過程,試圖了解這些方法無法克盡其功的原因。

腫瘤抑制蛋白(tumor suppressor protein)是對抗癌症最有效的方法之一。研究指出,其中的某些蛋白質透過監控細胞的複製來防止癌症發生。如果細胞出現不正常的複製,腫瘤抑制蛋白質會誘發細胞死亡或讓細胞衰老(就像是提早退休)。細胞雖然存活了下來,卻不再具備分裂的能力。腫瘤抑制蛋白在人類生存上頭扮演一個關鍵角色,但科學家最近發現了一個奇怪的現象:在某些方面,人類要是沒有這些腫瘤抑制蛋白,或許會比較好些。

美國北卡羅來納大學教堂山分校的夏普里斯(Norman E. Sharpless)改造小鼠的基因,以便研究其中一種腫瘤抑制蛋白p16(更正確的稱呼是p16-Ink4a)的功效。他與同事培育了p16基因失去功能的小鼠品系,因此這種小鼠無法製造p16。他們在2006年9月發表了針對這些小鼠所做的三項研究。一如所料,這些小鼠比較容易罹患癌症,而得病的時間是在一歲大的時候。

但缺乏p16基因有個好處。小鼠變老的時候,細胞的活性還像是年輕時候的樣子。這些科學家在某個實驗中研究了比較老的小鼠,其中有些小鼠的p16是正常的,有些則沒有p16。他們先破壞小鼠胰臟中會製造胰島素的細胞。結果發現,正常小鼠因為無法製造胰島素而發生致命的糖尿病,但沒有p16蛋白的小鼠則只有輕微的糖尿病而活了下來。活下來的小鼠,因製造胰島素細胞的前驅細胞還能夠迅速複製,重新為胰臟製造了許多細胞。這些科學家在檢視了小鼠的血液與腦部的細胞之後,也發現到類似的結果:p16能防禦癌症,但也讓細胞老化。

這些結果支持坎皮西最近幾年提出的假說。天擇偏好p16之類的抗癌蛋白,但不執著,這些蛋白質的作用一旦過火,就會讓身體老得太快而危害健康。坎皮西承認:「這還只是個假說,不過資料是越來越支持這個假說的。」


天擇延緩某些癌症的到來

抗癌不一定非要消弭癌症才能受到天擇的青睞。只要能延緩腫瘤發生,就可以讓擁有這種能力的人,平均生下更多的後代。演化讓老人罹患癌症這件事看似無情,但就如同挪威奧斯陸大學布列維克(Jarle Breivik)所指出:「天擇並不偏好那些讓人活得久、活得快樂的基因,而是能夠將自己的遺傳資訊傳到千秋萬世的基因。」

像p16這種抗癌蛋白也許比較喜歡年輕而非年老的細胞。p16一旦讓細胞衰老了,細胞就不只是停止複製而已,還會出現蛋白質不平衡的現象。其中產生的一種蛋白質是血管內皮細胞生長因子(VEGF)。這種蛋白質會誘使長出更多的血管,提供額外的養份來餵養腫瘤。年輕人身上的p16,主要作用也許是在抑制癌化的細胞,但久而久之,它也許會讓衰老的細胞越變越多,使人們更容易在年老時罹患癌症。

另一種延緩癌症的方法是建立好幾道防線。舉例來說,大腸癌的研究指出,大腸細胞必須同時有幾個基因突變才會癌化,但這幾道防線並無法防止大腸癌的發生,事實上,大腸癌是第三常見的癌症。不過細胞需要多個突變才能變成癌細胞,也許可以降低年輕人罹患大腸癌的機率。診斷出罹患大腸癌的年齡平均為70歲。

當然不是所有的癌症都只侵襲老年人,像視網膜胚細胞瘤(retinoblastoma)癌症的受害者主要是兒童。但美國加州大學河濱分校的倫尼(Leonard Nunney)認為,是演化造成大腸癌與視網膜胚細胞瘤這兩種癌症有如此差異。他指出,大腸細胞比視網膜細胞多出許多機會出現危險的突變。大腸是由許多細胞組成的龐大器官,其中的細胞在人的一生當中都不斷複製,以產生新的細胞來取代老舊的細胞。在這樣的風險下,如果能夠避免大腸細胞癌化,那麼在演化上就能得到的回報就很大。

相反的,視網膜是如倫尼所說的「想像得到的最小組織」。這小群視網膜細胞在小孩子五歲的時候就不再複製了。因為視網膜細胞分裂的次數較少,所以癌化的機會就要小得多。視網膜母細胞瘤非常少見,每百萬人之中只有四個人會罹患這種癌症。倫尼認為,因為風險非常低,天擇無法驅使針對視網膜胚細胞瘤新預防措施散佈到族群中。針對視網膜建立的防禦措施,對族群的平均繁殖優勢貢獻有限。


天擇也為腫瘤製造工具

最近的研究指出,天擇所改變的基因可能還讓癌細胞變得更危險。這個駭人的可能性,是演化生物學者在找尋人類獨特的基因變化過程中發現的。因為在約600萬年前,人類祖先與其他猿類分頭演化,開始製造工具並以雙腳行走於莽原,在適應人科動物的新生活過程中承受著天擇壓力。因此科學家可以區分出來,哪些基因是人科動物出現以後都沒有顯著改變過、哪些基因在天擇壓力下發生過重大變化。原來在癌症中扮演要角的基因,正是其中一些改變最多的基因。

科學家懷疑,這些基因帶來的適應優勢超過可能引起的害處。這些高度演化的癌症基因當中,有個基因會製造脂肪酸合成?。正常細胞利用這個基因製造的蛋白質,合成某些多功能的脂肪酸,有建構細胞膜與儲存能量等功能。但是腫瘤的癌細胞製造脂肪酸合成?的速度就要高出許多。脂肪酸合成?對癌細胞是非常重要的,因此阻斷這個基因的活性就可以殺死腫瘤細胞。愛爾蘭都柏林城市大學的歐康奈爾(Mary J. O'Connell)與愛爾蘭國立大學的麥金奈尼(James McInerney),在比較了人類與其他哺乳動物的FAS基因序列之後,發現天擇大大改變了人類的這個基因。麥金奈尼說:「人類這個基因真的變得不一樣了。」

麥金奈尼說不出人類的脂肪酸合成?有何不同,但他對1990年代去世的精神科醫師荷羅賓(David Horrobin)提出的假說感到興趣。荷羅賓認為,由於新的脂肪酸出現,人腦才明顯變得更大、更有威力。神經元必須利用脂肪酸才能建構細胞膜,並與其他細胞建立連結。麥金奈尼推測:「讓人類腦子變大的一個原因,是人類能夠合成脂肪酸。」但也可能因為這種新能力讓癌細胞有了新的工具,藉以達成自己的目的。例如癌細胞也許利用脂肪酸合成?提供額外的能量。

許多快速演化的基因,平常會在與生殖相關的組織裡(例如胎盤)製造蛋白質。加拿大卑詩省西門菲沙大學的克瑞斯皮(Bernard Crespi)與美國東卡羅來納大學的桑默思(Kyle Summers)認為,這些基因有時會參與幼兒與母親的演化競爭。   天擇偏好讓幼兒盡可能從母親身上得到養份的基因。胎兒製造胎盤,積極長入母親的組織,獲取養份。這種需求造成了胎兒與母親的衝突。但天擇也偏好能讓母親產下健康嬰兒的基因,母親如果因為懷孕而過度犧牲,日後可能會比較不容易產下健康的嬰兒。因此,母親會製造化學物質來減緩養份送到胎兒的速度。

每次母親演化出限制胎兒的新策略,天擇就會將胎兒克服這種限制的突變選擇出來。克瑞斯皮說:「這是個有限度的衝突,是一場拉鋸戰,看看胎兒能從母親那兒得到多少東西。」

克瑞斯皮與桑默思認為,能讓細胞製造出更佳胎盤的基因,是有可能被不該複製時卻複製的癌細胞挪用。腫瘤就像胎盤一樣,能夠刺激新血管的生成與快速成長。桑默思說:「癌細胞很自然的使用這些基因,利用基因突變的機會,為自己製造工具,以便佔據整個身體。」

雖然活化這些原本安靜的基因,可能讓癌症變得更可怕,但天擇還是可能為了幫助胎兒的成長而偏好這些基因。克瑞斯皮說:「讓胎兒多從母親身上獲得一些東西的基因變異,可能會被天擇保留下來。只不過當這個小孩長到60歲的時候,罹患癌症的機會也許會多一些。由於生命早期的龐大利益,這個基因還是會受寵於天擇。」

精子是另一種會快速複製的細胞,胎盤細胞只會生長幾個月,但製造精子的細胞卻一輩子都在運作。美國紐約市路德維癌症研究所的辛普森(Andrew Simpson)說:「男性可以持續製造無數的精子,長達數十年之久。」專屬精子細胞的基因,是人類基因組裡演化最快速的基因。讓精子前驅細胞更快速分裂的基因,會越容易出現在男性的精子細胞。意思就是說,這個基因更有可能出現在受精卵並傳給後代。

不幸的是,使人類精子快速增加的基因,也會製造快速成長的癌細胞。非精子的細胞通常會阻止這些基因製造蛋白質。辛普森說:「因為這些基因很危險,必須完完全全安靜下來。」但突變似乎會在癌細胞中啟動這些基因,讓癌細胞迅速複製。


癌症為何發生?如何發生?

演化生物學者希望他們的研究可以協助對抗癌症,除了能釐清演化未能消弭癌症的原因,也許還能說明腫瘤學者最艱鉅的一個挑戰:抗藥腫瘤的出現。

化療藥物經常會對癌細胞失效,讓癌細胞在化療藥物下存活的突變,使得腫瘤細胞淘汰掉嬴弱的細胞,這與愛滋病毒對抗病毒藥物產生抗藥性的演化過程,有許多相似之處。了解愛滋病毒與其他病原體的演化,讓科學家有了新的方法來避免抗藥性的發生。科學家正在研究,如何將腫瘤演化的知識轉用於找出更好的化療方法。

演化生物學者運用在研究上的觀念,對多數癌症生物學者來說,還是相當陌生的。有些人的反應非常熱烈,例如辛普森相信,找出精子相關基因快速演化的原因,可以協助對抗利用這些基因的腫瘤。辛普森說:「我想絕對有必要了解,這些基因被天擇強烈保留下來的真正原因,能知道原因,就能真正了解癌症。」

美國霍華休斯醫學中心的佛哥斯坦(Bert Vogelstein)也認為以演化觀點來看癌症是個不錯的方法。他說:「癌症的演化觀點與癌症分子遺傳學者的看法是一致的。就某方面而言,癌症是演化的副產物。」

但佛哥斯坦還無法接受癌症基因快速演化的觀點。佛哥斯坦說:「我們必須小心一點。我會問的第一個問題是,我們是否不帶成見,平等看待每個基因組?」麥金奈尼承認,還沒有人做過有系統的研究,不過初步結果讓他與其他科學家開始著手進行這方面的研究。

有些癌症專家懷疑這整個癌症演化研究方法。美國巴克老化研究中心的班茲(Christopher Benz)說,從演化得來的任何見解,都必須像其他的假說一樣,經過實驗證明才能接受,班茲說:「你們可以說我是個懷疑論者。」

克瑞斯皮對這種質疑並不陌生。他認為,這種質疑是因為演化生物學者與癌症生物學者問的是不同的問題。他說:「研究癌症的人問的是癌症『如何』產生,而研究演化的人問的是癌症『為何』產生。」

也許藉由研究不同的問題,演化生物學者可以幫助回答癌症生物學者之間的幾個爭議。一個存在已久的爭議是「小鼠是不是研究癌症的好模型」。有些演化生物學者認為小鼠不是好模型,因為人與小鼠有著不同的演化史。約在一億年前,囓齒動物與人類的祖先擁有相同的基因組,但是之後兩者之間有許多基因產生了大量變化。癌症相關基因如脂肪酸合成?,也許過去的幾百萬年在人類身上經歷重大的演變,而明顯異於小鼠體內的相對應基因。

小鼠不能成為適當的癌症模型,另一個原因是繁殖牠們的方式。科學家飼養的實驗室小鼠,其繁殖速度要比野生種來得快,這種方式或許已經改變了小鼠面對演化時所要付出的代價,導致小鼠將精力投注於快速生長與繁殖下一代。同時,人擇也可能讓小鼠更容易罹患癌症。克瑞斯皮說:「因為我們選擇了小鼠的繁殖節奏,可能已經改變了小鼠的演化史。」

癌症演化的研究,也許終究會闡明這種疾病之所以無法消除的原因。布列維克說:「這個問題沒有真正的解決辦法。癌症是人類之所以為人類的必然結果。我們是基因製造來傳播基因的臨時軀體。解決癌症的終極辦法,就是我們必須要以不同的方法來繁衍後代。」

 

 

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老人味不是體臭! 醫學博士:是營養不夠

2016年11月01日12:25

有時聽到長者身上有股難聞的「老人味」,很多人以為是因為沒清潔乾淨,但醫學博士說這是因為缺乏營養素!《商周》節錄采實文化出版、日本醫學博士姫野友美所著《活腦力飲食【生活實踐版】:超人氣身心科名醫的「健腦飲食法」》一書部份內容,文中提及「老人味」是肌膚的皮脂腺分泌脂肪酸後氧化,所散發出的獨特味道。除了年齡,不健康的飲食或生活習慣使體內產生活性氧,也是導致產生異味的主因。如果覺得另一半身上有老人味,建議從「體內」除臭,而不是從體外著手。只要將含有「抗氧化」維他命的食物融入三餐中,就能有效地去除活性氧。抗氧化的維他命包括維他命A、C、E,可互相支援並預防細胞氧化,要一起攝取才能發揮功效。文中推薦的抗氧化菜色是「堅果蔬菜沙拉」,只要在綠色蔬菜上灑些堅果,並搭配沙拉醬食用即可。(即時新聞中心/綜合報導)

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水平基因轉移(horizontal gene transfer, HGT),又稱側向基因轉移(lateral gene transfer, LGT),是指在差異生物個體之間,或單個細胞內部細胞器之間所進行的遺傳物質的交流。差異生物個體可以是同種但含有不同的遺傳信息的生物個體,也可以是遠緣的,甚至沒有親緣關係的生物個體。單個細胞內部細胞器主要指的是葉綠體粒線體細胞核。水平基因轉移是相對於垂直基因轉移(親代傳遞給子代)而提出的,它打破了親緣關係的界限,使基因流動的可能變得更為複雜。

 

作者:經濟學人 Web Only

基因改造的問題總是層出不窮,各方對於基改也爭論不休,但驚人的是,最新研究顯示,我們人類自己,竟也有從其它物種移轉過來的基因,也就是說,今天的人類全都是「基改人」。

近年來,基因改造作物引起健康和物種倫理的極大爭議。但很令人訝異地,我們人類自己,老早以前就會從其他物種身上盜取基因,換句話說,今天的你我,全都是「基改人」。

基因改造作物的反對者常會說,在物種間移轉基因不合自然。但事實上,只要有機會,大自然界裡,有些基因就自然會從一個物種移到另一個物種身上,這稱作基因水平轉移。基因水平轉移曾被視作低等生物身上的古怪現象,但驚人的是,最新研究顯示,我們人類自己,竟也有從其它物種移轉過來的基因。

劍橋大學克里斯普(Alastair Crisp)和波切蒂(Chiara Boschetti)團隊的研究結果顯示,人類至少有145個基因源自其他物種。的確,人類總計擁有2萬個左右的基因,145個只佔不到1%,但人類身上確實有源自細菌、真菌和海藻的基因,可能還是會讓不少人十分訝異。

克里斯普博士和波切蒂博士不只研究人類,還檢視了9種靈長類、12種果蠅和4種線蟲;後三個群體的研究顯示,自然基因轉移十分普遍。平均來說,線蟲有173個水平轉移基因,果蠅有40個,靈長類有109個。因此,人類的水平轉移基因比靈長類的平均還要多。

許多轉移基因的用途目前仍舊不得而知,不過,部分人類身上的轉移基因,卻也有著驚人的熟悉感。定義了基本血型的ABO抗原系統,可能出自細菌;脂肪及肥胖相關基因,似乎是出自海藻;還有一組與玻尿酸合成有關的基因源自真菌。

研究者總計找到了2個外來胺基酸代謝基因、13個外來脂肪代謝基因,與修改大型分子有關的則有15個。此外,研究者還找到了5個負責製造抗氧化物的外來基因,以及7個屬於免疫系統的基因。

這實在相當驚人,如果基因工程師將類似的東西植入玉米或牛隻,必定會引來嚴重批評;然而在人類身上,它們表現得相當不錯。確實,許多外來基因似乎已經與人類和人類先祖共生了數百萬年,雙方都有足夠的時間調適;不過,曾經有那麼一刻,它們是陌生的外來之物,就像大豆裡的抗除草劑基因。(黃維德編譯)

©The Economist Newspaper Limited 2015

經濟學人英文原文

 

 

 

基因水平轉移

水平基因轉移(horizontal gene transfer, HGT),又稱側向基因轉移(lateral gene transfer, LGT),是指在差異生物個體之間,或單個細胞內部細胞器之間所進行的遺傳物質的交流。差異生物個體可以是同種但含有不同的遺傳信息的生物個體,也可以是遠緣的,甚至沒有親緣關係的生物個體。單個細胞內部細胞器主要指的是葉綠體粒線體細胞核。水平基因轉移是相對於垂直基因轉移(親代傳遞給子代)而提出的,它打破了親緣關係的界限,使基因流動的可能變得更為複雜。

1959年,一系列的文章報導了大腸桿菌(Escherichia coli)的高頻轉導(Hfr)菌株可以將遺傳信息傳遞給特定的鼠傷寒沙門氏菌(Salmonella typhimurium)突變菌株。同年,Tomochiro Akiba和Kunitaro Ochiai發現病原菌中的抗性質體,而這一發現直接導致了攜帶抗性的質體可以在不同菌種間轉移現象的發現,這實際上就宣告了野生型菌株間存在著水平基因轉移。然而,水平基因轉移作為一種概念,並不是一開始就伴隨著其現象的發現而出現的。直到20世紀90年代,由於下列原因,人們才逐步使用水平基因轉移的概念來解釋所遇到的水平基因轉移現象,並形成研究熱點。

基因工程生物,特別是基因工程微生物(gene engineered organisms, GEOs, or gene engineered microorganisms, GEMs)的應用,及被釋放到環境中後的安全性問題。抗藥性病原菌的大量出現,許多藥物,特別是抗生素已經不能抑制或殺死原來敏感的病原菌,這已不僅僅是基因突變可解釋的,可能與抗藥性基因的水平轉移有關。已發現基因的轉移不僅僅是發生在細菌之間,而且也發生在細菌與高等生物之間,甚至是高等生物之間。

1 由質體或病毒等介導的水平基因轉移

質體和病毒是在各生物間進行遺傳物質傳遞的重要媒介。細菌中以F質體為媒介的接合作用和以病毒(噬菌體)為媒介的轉導作用是最普通的水平基因轉移,而且這種轉移還不只是發生在細菌之間,還發生在細菌與高等生物之間,例如在土壤微生物中,存在於根土壤桿菌(Agrobacterium tumefaciens)中的200kb Ti質體上的T-DNA基因片段可整合進植物細胞的基因組中。即:根癌土壤桿菌中的T-DNA可轉移到植物細胞核內。T-DNA還可以攜帶一定的外源基因,在植物基因工程中被廣泛地用做基因轉移載體[8]。此外,Ri質體也可以協助遺傳物質在細菌與植物間進行水平基因轉移。

有關細菌與動物細胞間的水平基因轉移,在1991年,Falkow綜合論述了有些特定的細菌屬可以入侵哺乳動物細胞的詳細情況。Patrice Courvalin研究表明,弗氏志賀菌(Shigella flexneri)及E. coli的入侵型菌株以攜帶質體進入哺乳動物細胞,質體並可以整合進基因組中穩定地在子代細胞中表達。

2 基因的「直接」水平轉移

水平基因轉移除了通過質體和病毒為媒介以外,目前大量發現的是不需要媒介的「直接」轉移。1996年,Baur發現在從自然環境中採集的含一定離子的天然水樣中,大腸桿菌可通過其內在調節機制建立自然感受態[12]。能夠在自然環境中「直接」攝取外源DNA,這對原本認為大腸桿菌是不能建立自然感受態的傳統概念是一種挑戰。此外,枯草芽孢桿菌建立自然感受態的能力也早已得到人們的肯定,其基因組上有10多個基因與感受態的建立有關。隨著環境中具有轉化活性的DNA分子及感受態細胞的發現,自然轉化在水平基因轉移中的作用成為人們關注的焦點。所謂自然遺傳轉化是不需要任何媒介的「裸露」DNA分子與自然感受態細胞間相互作用的一種基因轉移方式,可以發生在細菌之間,也可以發生在細菌與其它真核生物之間。因為自然遺傳轉化不需要致育質體和噬菌體作為媒介,甚至不受時空的限制,可以發生在不同的生物之間,所以被認為很可能是水平基因轉移的重要途徑。在這一途徑中,一種新的現象已引起人們的極大興趣,即細菌細胞能主動分泌DNA到環境中,並具有轉化活性,這不僅對傳統的不涉及供體的自然轉化概念提出了新的挑戰,而且也為水平基因轉移的深入研究提供了新的內容。特別近來有報導表明,細菌在逆境條件下形成生物膜(biofilm)的機制與細菌分泌到胞外的DNA密切相關,更引起人們廣泛的關注。

由前可知,無論是在正常條件下,還是在逆境條件下,尤其是後者,細菌主動分泌DNA到環境中和從環境中攝取DNA都得到了有力的證明。如果能夠在逆境條件下,找到細菌主動分泌及攝取DNA的結合點,有利於進一步揭示水平基因轉移的機理。

3 基因組序列分析和水平基因轉移

隨著基因工程的深入開展,人類及其它生物基因組測序工作相繼完成,人們發現不同物種之間,甚至親緣關係很遠的生物之間基因組上有大量同源基因存在。

在三域系統的基因組相互比對中,發現大量存在水平基因轉移現象。海棲熱袍菌MSB8(Thermotoga maritima MSB8)是一種屬於細菌域的嗜熱細菌,在其基因組中含有1872個預測的編碼區,其中有1014個(54%)功能已知。在與古生菌的比對中,發現有24%的基因與古生菌基因相近,即有近1/4的基因來源於古生菌,成為古菌與細菌之間進行側向基因轉移的有力證據。

細菌基因組上含有來自高等生物的基因也有不少報導。如耐放射異常球菌(Deinococcus radiodurans)含有幾個只有在植物中才有的基因;結核分枝桿菌(Mycobacterium tuberculosis)的基因組上至少含有8個來自人類的基因,而且這些基因編碼的蛋白質能幫助細菌逃避宿主的防禦系統,顯然這是結核分枝桿菌通過某種方式從宿主那兒獲得了這些基因為自己的生存服務。

人類基因組測序工作的完成也進一步證實了水平基因轉移的普遍性和遠緣性。在人類基因組上已發現了223個來源於細菌的基因,這些基因無疑是通過水平基因轉移機制獲得的[21]。但在基因轉移的時間上,目前還存在爭議。

除了基因組比對外,人們還對部分蛋白質序列做了比對分析,發現有許多水平基因轉移存在的證據。在細胞色素c的序列比對中認為長須銀柴胡(Stellaria longipes)和鼠耳芥(Arabidopsis thaliana)很有可能與噬菌體之間發生過水平基因轉移[23]。銅綠假單胞菌(Pseudomonas aeruginosa)中類似真核磷酸脂酶D(PLDS)的遺傳學和生化分析指出,編碼該酶的基因pldA是通過來自真核的水平基因轉移獲得的。

4 水平基因轉移與進化

由前可知,水平基因轉移實際上已被引入了分子進化及宏觀進化領域,被認為是推動進化的重要動力。在這個意義上,水平基因轉移不僅僅是一個基因轉移的過程,實際上它是一個複雜的多步驟過程。Jonathan將此大致分為6個步驟。首先要被轉移的遺傳物質在供體中進化。當達到某一點時,遺傳物質通過載體(如病毒)或者直接(如接合)或者間接(如轉化)地進行轉移。這些遺傳物質必須獲取能夠在受體中長期存在的形式。不同的轉移和存留方式決定了不同的水平基因轉移類型。被受體接受的遺傳物質在受體群落中廣泛傳播,即使這些遺傳物質的傳播是符合中性法則的,但是自然選擇的壓力會有可能促進這一傳播過程(如抗生素抗性的選擇)。而這一過程對供體和受體的進化都具有影響,最終有可能會產生一個的品系,這被稱之為「改良(amelioration)」過程。

這一過程實際上是漫長而複雜的。這種基因轉移到底發生在什麼時候,目前有兩種觀點。一種認為水平基因轉移發生在遠古時候的早期生命,即單一的共同細胞祖先產生了所有的現代生物;另一種觀點則認為,除了早期生命在進化過程中進行了大量水平基因轉移外,現在的生命,即在物種形成清晰的譜系之後仍能毫無困難地交換基因。水平基因轉移在歷史上的大量證據,使人們有必要對生物進化理論進行重新審視。Doolittle認為許多原本在生物進化理論中基礎的概念都需要經過重新審視。傳統的簡單分支的系統發育樹不能成為表現眾多生物親緣關係的最佳方式,而網路性的或類網狀的系統發育模式才能給予它們恰當的描述。同時,水平基因轉移在微生物進化中還是被認為是一種重要的推動力量。

隨著轉基因生物的商業化過程,轉基因工程的生物安全性逐步受到人們的重視。有研究認為距今20億年至10億年間,發生了大量水平基因轉移的事實。假設這是正確的話,在人為介入水平基因轉移之後,大量穿梭載體及特異人工遺傳物質的出現並釋放到實驗室之外後,是否會出現水平基因轉移的第二次大爆發呢?

在距今20億年至10億年間,三域生物之間發生了大量的水平基因轉移事件。認為現代真核生物的核(nu)來自於古細菌,粒線體(mi)和葉綠體(ch)來自真細菌。同時還發生了許多其它對現代生物影響深遠的水平基因轉移事件(源自Michael Syvanen, 2002)。

近年來,發現自然環境中存在大量具有轉化活性的DNA分子以及能主動攝取外源DNA的感受態細胞,使得人們對環境中發生的水平基因轉移有了新的認識,也必然引起人們對GEMs使用安全性的更深層次的思考。如果說自然環境微生物之間遺傳物質的交流是一種正常的生態平衡系統,或者說是一種極其緩慢的優勝劣汰的進化過程,那麼為了提高農業生產,甚至革新整個農業生產面貌,或治理環境污染,或其它方面的應用,人為地向環境中加入大量的人工構建的GEMs或其它的GEOs,也許是一種加速進化的「人工進化」過程,這個過程的結果是喜是憂?還是二者兼有?目前仍是未解決的問題,也是頗具爭議的問題。水平基因轉移及其產生的生態效應的深入研究,將有助於對GEOs做出新的評價,使得基因工程技術及轉基因生物的應用發揮更輝煌的作用。

 

 

 

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