目前分類:生物研究 (19)

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科普先:

神經利用電子化學(electrochemical)的程序傳送訊息。換句話說,神經利用化學物質的釋放,將化學訊號轉換成電訊號; 這些電訊號的產生主要是透過離子(ions)的通透而產生。在神經系統中幾個重要的離子分別為鈉(sodium)、鉀(potassium)(兩者都是帶正一價電荷 ,鈣(calcium)(帶正二價電荷)及氯(chloride)(帶負一價電荷)。此外還有一些帶負電荷的蛋白分子。此外,神經細胞和一般細胞一樣都有細胞膜包覆,而細胞膜對離子的通透率極差(幾乎為零),因此這些離子要經由細胞膜上特殊的離子通道(ion channels)才能流通。

細胞膜兩側離子濃度的差異導致稱為膜電位的電壓。 一般來說,膜電位的電壓在+40 mV到–70 mV之間。 許多離子包括在膜之間都有濃度差,包括鉀離子(K+),其膜內的濃度要高於膜外的濃度。

 

白話文:

植物有植物電、動物有動物電、人體有生物電。人體生命過程中的新陳代謝及一切活動都產生電。 “心電圖”是心臟跳動產生的電波、“腦電圖”是大腦活動產生的腦電波。1786年由意大利生物學家伽伐尼首先發現,人體任何一個細微的活動都與生物電有關。外界的刺激、心臟跳動、肌肉收縮、眼睛開閉、大腦思維等,都伴隨著生物電的產生和變化,人體某一部位受到刺激後,感覺器官就會產生興奮,興奮沿著傳入神經傳到大腦,大腦便根據興奮傳來的信息做出反應,發出指令,然後傳出神經將大腦的指令傳給相關的效應器官,它會根據指令完成相應的動作。這一過程傳遞的信息——興奮,就是生物電。

你曾有試過脫羊毛衫時霹靂啪啦產生靜電火花?這是人體產生的靜電釋放。有電就有場,即生物磁場,雖然我們看不見它,它卻常伴隨我們身上。(我認為是氣功的一部分)

人體是有成千上萬個帶電細胞組成的天然生物電池。 這種電是生命的源泉, 當我們做體檢查時的腦素描和心電圖檢測是需要我們的腦電波及心電流,因此人體的細胞其實是帶有微電流,亦即是生物電,剛出世的嬰兒和健康人大部份都處於健康正常數值,但而當一個人開始體質趨向失衡、衰老或生病的時候,細胞的生物電位會遠離健康正常數值,細胞會漸漸的失去恆常新陳代謝作用,開始老化和生病。 現今社會的一切污染,社會文明所付出的代價,都市人的生活方式失調,更容易造成人體放電系統電流功能障礙而導致失衡。 尤其是現代人的生活周遭,無可避免的接觸大量的3C電子產品,當這些產品運作過程中所產生的電磁波,電場等等效應,無形中也干擾到我們身體內部的生物電流,導致身體健康遭受影響。如果你有仔細觀察,你會發現日本人對於3C產品的消磁場上做了些功課。

我個人認為壓力會導致生物電流的運作產生一定程度的干擾,所以筋膜才會緊繃,不過透過一些物理方法,就可以改善。

 

 

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***必須活著時才看的出來***

科學家發現位於皮膚之下,以及其他器官之間的「間質」(interstitium),對間質的研究最終或許能促進疾病治療。

 

科學團隊表示,就在你的皮膚之下,可能潛藏著一個近日才鑑別出來的新器官。紐約大學醫學院研究團隊在一份刊登於《科學報告》期刊的新研究提及,他們發現了一種稱為「間質」的新器官。

這個新器官幾乎無所不在:在皮膚之下、圍繞著動脈與靜脈、包裹著肌肉之間的纖維組織、鋪襯著我們的消化道、肺臟與泌尿系統。

間質看起來就像一張網,由許多充滿液體的腔室經由膠原蛋白與彈性蛋白構成的網相連而成。科學家原先認為這層網狀物只是單純的緻密結締組織。

而這個器官,似乎就在眾目睽睽之下隱身了許久。科學家解釋說,過去之所以忽略了這個器官,問題出在研究方法上。在以顯微鏡檢視樣本之前,樣本會先經過切片與化學處理等手續,使科學家更容易鑑別出那些關鍵的特徵。但儘管這些步驟有利於呈現細節,但卻會讓樣本脫水。樣本一旦失去水分,整個腔室就會塌陷,就像是好幾層樓的房子突然倒塌一般,整個結構會摺疊成像美式鬆餅那樣。

為了找到這些儲有間質液體的囊室,醫學研究人員著手觀察活組織,而非已經死亡的組織標本。他們採取稱為共軛焦雷射顯微內視鏡(confocal laser endomicroscopy)的探測技術,以微型攝影探頭達成人體顯微內視。內視鏡會以雷射照射組織,然後再以感應器去分析反射回來的螢光圖樣。

 

意外的發現

科學家是在觀察膽管的時候才首次注意到間質的腔室。原先他們以為這可能不過是緻密組織的裂口,後來這些影像來到了尼爾.泰伊斯(Neil Theise)的手上,他是紐約大學醫學院教授與本篇研究的作者。

他指出,人體大約有七成是水,而這七成中又有三分之二儲存在細胞之中,至於其餘的三分之一據泰伊斯說,所知有限。「現在我們討論的,正是尚未被探討過的那些其餘的細胞外液。」

除了能說明其餘的體液下落之外,這些腔室或許還能解釋其他重要的功能。泰伊斯說:「就像避震器一般,並非由堅硬的材質構成。」

根據泰伊斯的理論,間質的功能在於提供淋巴來源,這種在全身淋巴系統中流淌的體液維持我們的免疫力。泰伊斯說,發現疾病如何透過身體的這部分來散播,有助於研究人員深入釐清癌症如何擴散。

泰伊斯進一步提問:「我們能透過檢測間質內含的體液來提早發現疾病嗎?我們能破解機制進而阻斷疾病擴散嗎?」

 

前景與懷疑

同樣投身於體液研究的維吉尼亞理工學院生醫工程師珍妮佛.蒙森(Jennifer Munson),雖然並未參與此次研究,不過仍相當看好這項研究的前景。

蒙森表示:「我想這篇論文呈現的重點在於,以新方法觀察與拍攝組織的優點何在。將組織乾燥的老方法,確實會讓我們失去許多結構的資訊。」

蒙森說,她完全相信這些結構存在,不過在推測其功能前,仍然希望能看到更多研究,以及稱呼其為一個新「器官」是否準確。

蒙森補充了幾句:「我對這項發現真的感到非常興奮,不過就像所有科學家一樣,對所有事物依然保持一點懷疑。」

泰伊斯表示,他很清楚有許多懷疑的聲音圍繞著他的新發現,不過他仍無所畏懼地踏入這個領域。在2005年,他在《自然》期刊發了篇文章挑戰「細胞學說」的重要性(這個學說主張細胞是所有生命最基本的單位);而在2001年他也曾發表論文,提及可以讓成體幹細胞表現出與胚胎幹細胞相似的反應。

泰伊斯補述道:「總是會遇到不曾看過的未知事物,我對自然比我們以為的還要複雜深感敬畏。」

撰文:Sarah Gibbens

翻譯:曾柏諺

 

 

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轉貼自http://disp.cc/b/780-avuf稍作修改與補充

影響真奶大小的主要因素有三個:
1.乳房組織-乳腺
2.脂肪
3.胸肌

1.乳腺的大小來自於性荷爾蒙,
一般會在發育期性成熟後穩定,
但部分女性經期週期的性荷爾蒙波動,
會有胸部略微變大又消退回來。
此外,當女性懷孕也會造成性荷爾蒙波動,
乳腺會明顯的增加變得更發達。

在觸感上,由於乳房組織的密度有個體差異

有些人摸起來會比較鬆軟,
有些可以明顯可以摸到較硬的乳房組織
(不是腫瘤!!那是正常的緊密組織)
此外,人種也會影響乳房組織的密度,
例如普遍亞洲女性的乳房密度是比較高。

2.脂肪也是明顯影響乳房大小的主因,

但是脂肪的分佈主要取決於妳的基因。
有些人胖都先胖肚子,瘦都先瘦臉,
肥宅如果沒有男性女乳症,
也可能比部分女性的乳房來的大,
因為胸部的脂肪實在太多。
至於能不能只胖胸部或只瘦胸部?
回頭看看自己的媽媽就知道該不該死心了!

在觸覺上,脂肪是主要柔軟的因素。
當女性乳房大小一致時,
脂肪比重偏高的女性會比乳腺較發達的女性
在手感上來的柔軟舒適。

另外自體移植脂肪的隆乳手術,
是利用抽取他部位的脂肪來增加乳房體積,
至於這個算不算真奶,其實有點微妙。
目前看客人術後效果都還不錯,
外觀觸感上其實並不會比真的差,
甚至比乳腺發達的女性來的好摸柔軟。
目前觀察的缺點是沒辦法隆太多,
(當然還有一些學理上的缺點啦)
而且身邊做這種手術的客人普遍都是瘦子,
身上其實都沒什麼脂肪可以抽,
常常聽她們抱怨醫師要她們多吃一點。

3.胸肌是另一個影響胸部大小的原因,
也是女性天然的人體內衣,支撐好。
發達的胸肌,可以讓乳腺跟脂肪不發達的人
即使是男性,也能擁有大ㄋㄟㄋㄟ~

觸覺上,雖然偏硬但放鬆摸起來很Q彈。
(格主補充下:肌肉也有放不放鬆的問題會影響彈性係數,加上結締組織會影響結構穩定度與形狀)

這三種變因的比重影響胸部的外觀觸感。
真奶絕對不侷限高脂肪低胸肌乳腺!!
不需要高體脂,當乳腺過度增生又有點胸肌
就是會出現平坦小腹的堅挺真巨乳娘。

但發生在極纖瘦的真巨乳娘其實很可憐,
因為瘦瘦的皮膚趕不上乳腺的成長,
很多會在乳房會出現生長紋(肥胖紋),
這對青春期的少女來說是很受挫又自卑。
即使她們已經如此的節食不攝取脂肪營養。

4.假奶鹽水袋沒有那麼容易破!!!
要知道為了防止術後莢膜形成,
術後按摩胸部根本是往死裡按壓!
那個力道是很多人自己是下不了手的,
所以都會跑去找人幫忙按摩,
那種按壓方式都不會破了,
正常使用摸柔都不可能破!
畢竟玩再大揉再用力~
應該不會玩到跟出車禍車撞爛一樣大吧!

而且就算假奶又怎樣,
也有乳癌切除一側乳房的人,
因為隆了義乳整個自信心都重獲新生。
她的閨房樂趣可不比以往來的差!

 

補充:
1.泌乳量跟罩杯通常無關

 

2.生長紋肥胖紋其實就是皮膚(真皮)的疤,
真皮下面的脂肪乳房組織成長的速度
大於可負荷的程度失去彈性就會產生。
如果很不幸的,當你胖到一定程度跟速度
皮膚就是會受不了,開始長紋給你看!
但有一些瘦女生並不能理解,
明明自己一直瘦的要死,
同樣胸部大小長在棉花糖女孩身上就沒有,
為什麼她就會有那麼醜的肥胖紋。
但主因是~皮就只有那麼多,
超過負荷就是會長啊!

 

3.大多數的人天生胸部都會一大一小,
而且左胸比較大的人居多,
因為妳的心臟在左邊。
落差在半個罩杯裡面都很正常,
內衣還是很好挑,不太受到限制。
左右落差超過一個罩杯的客人比較麻煩,
除了挑版型以外,比較簡單的做法是
拿掉一邊,(比較大的胸部裡面的胸墊)
如果貧乳有落差的就兩邊胸部都墊,
但比較小的那邊額外再縫或墊上去。

如果是問噴裝裸體怎麼解決,
落差半罩杯內,
可以考慮側重練一邊天然的內衣。
落差一個以上的,請去找醫師比較快。

 

4.其實大家都有個迷思,以為小胸部不會下垂
事實上,皮膚肌肉的老化也會讓貧乳下垂
當然貧到-A的就沒這種困擾……
畢竟都凹進去了還能怎樣!!!

 

5.月經週期會影響性荷爾蒙的分泌與波動,
而波動的意思就是有高有低,
所以會發生胸部變大,
但是隨著週期又變回平常的尺寸。
當妳因為週期性的變大,
那表示乳腺的成長只是暫時性的,
並不表示妳有著發達的乳腺。

但可以肯定的是,
妳接受性荷爾蒙的受體是正常或敏感,
當之後懷孕大腦開始分泌大量泌乳激素時,
妳就會屬於胸部明顯變很大的類型。

當然如果平時激素就已經異常,
乳腺處於一直成長發達的狀態。
可能就會一直變大,甚至有分泌物或乳汁。

 

6.格主補充:
增大胸部其實還有肋骨這個因素,他不包括在乳房裡面,
脂肪可以移動與增減,肌肉可以可以萎縮或增生,
荷爾蒙會隨著環境與食物等等因素而有所變化,

雖然作假的比較快,但後天要增大真實的胸部也是可以的,
而且現在有乳膠這種東西。

胸部如果偏硬請多關照他,容易產生問題,(包含男生)
還有淋巴在胸部也很多,過多的淋巴結硬塊也是健康警訊。

目前我的認知上是乳腺幾乎是難以去改變,但其他都可以輕易改變,坊間很多推脂但是技術參差不齊,整骨也可以讓形狀或視覺上有所改變,但是問題又是在個人技術上,肌肉可以靠重訓增大,順便讓乳房UP,但是要注意不要讓肌肉硬化,否則觸感很差且會讓肩膀痠痛,嚴重者影響至頸椎而頭痛,然後吃得少乳房可以補充的養分就少,所以食物要特別去注意。

 

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女生在月經報到前,子宮會分泌大量前列腺素,以刺激子宮收縮,能幫助排出剝落的子宮內膜和止血。但事實上,前列腺素的影響並不會就此停止,它同時會加速腸胃的蠕動,導致不少女性生理期間糞便變軟、腸道蠕動頻繁,但通常這現象不會持續太多天。

此外,排卵後體內釋放大量的黃體激素,會促使子宮內膜未受孕做準備,此時可能會造成輕微的便祕現象。簡單來說,全部都是內分泌惹的禍。

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作者
標題
 Re: [問卦] 第一個發現人血有分型號的人的八卦?

時間 Tue Jul  4 12:44:08 2017


※ 引述《toni09 (toni)》之銘言:
: 是的
: 古代人類  應該是不會知道輸血這種東西吧
: 那是什麼原因  讓人類發現  血會有不一樣
: 第一個發現的人  最後是如何呢?
: 有沒有掛?

當然有卦…說到輸血,不禁讓人想到跨越種族的血液糾葛(Cross-Race Transfusion)
果然是超刺激的,禁忌、悖德、罪惡、迷信、狂氣…

啊~~~嘶---斯勾以內~~Lamb醬~

差不多在15世紀左右,古人就已經知道輸血這種東西,只是受到當時的體液學說

放血療法影響,認為血液是人體重要的液體,是體內物質交換的重要媒介,對於疾病
發生的原因,歸咎於血液有毒的關係。小至一般的傷風感冒,大至憂鬱、精神錯亂、
姆咪蹦蹦等等症狀都認為是身體內體液的不平衡,而治療的方式首推放血,當然啦


其結果是可想而知的。
 

一直到英國醫學家哈維(William Harvey)揭開人體內的血液循環與心臟的作用,
才為日後的輸血奠定了基礎。(後來醫生受到啟發,把藥物了注射到血管內,借助
血液把藥物帶到全身來治療疾病。)


 

雖然血液被視為萬靈藥或是生命的泉源(直到今天,血液仍是如此受到重視,尤其是
大量失血後,輸血是搶救生命的主要措施。)但是人們對血液缺乏正確的認識(當時
還沒有維基百科或是神奇海螺),導致不少悲劇發生。據說羅馬教皇諾聖特八世


(Giovanni Battista Cibo)病危,為了救治他,一位醫生殘忍地割開三位十歲小男孩
的血管,讓血液流入混有草藥的碗中,然後再輸入教皇體內。

可想而知,教皇立馬駕鶴西歸呷西瓜。這種無異於謀殺的舉動,竟然是人類輸血史上
最早的記載。
 

由於在那個時代,血液經常和靈魂、精神、性格等等糾纏在一起,這激發法國醫生
丹尼斯(Jean-Baptiste Denys,1640~1704)心中的一個想法:將動物血液輸入人體


以改變性格或精神狀態!他甚至為此還寫了一篇媲美英國研究的論文,並建議將動物的

血液輸給人類,以治療因血液問題所導致的疾病。(隨著人獸之間輸血試驗的出現,
當代一些小說家所害怕的事情:通過輸血不僅改變性格,甚至使物種發生變異
是可怕der。

早在丹尼斯將他的想法付諸行動之前,英國醫生李察· 勞爾(Richard Lower)

在1665年,把一隻狗的頸動脈和另一隻放血後瀕死狗的頸靜脈用鵝毛管連接起來,
血液流通後,接受輸血的狗居然活了過來!(這是動物輸血的第一個成功案例。)


兩年後,勞爾又把綿羊的血輸給一位患有精神疾病、不斷躁動的年輕患者。因為那時

人們普遍認為,血液和精神、性格、靈魂有關聯,而羊代表溫順、聖潔,望藉由
溫順的羊血」能改變性格,治療精神疾病。於是,這位年輕人如同綿羊一樣,
徹底安靜了。Merry 阿彌陀佛 !


 

丹尼斯看到勞爾的實驗後,同一年,他也為一位常會發熱昏睡的15歲男孩輸入羊血。
令人訝異的是,病人身體奇蹟式地恢復健康,腦子也不燒了,考試都得一百分。後來
有另一位精神病人也要求丹尼斯也為其輸血,他割開小牛,用鵝毛管把280毫升

溫柔的牛血」輸到病人的手臂。經過數日數次輸血之後,病人開始出現高燒、
休克與黑尿。



然後呢?然後他就死掉了。(現今我們知道,這是嚴重的溶血性輸血反應。)
 

丹尼斯因此就被病人的家屬給了。雖然法庭最後查無不法,宣佈無罪,但仍遭到
許多醫師反對這類的輸血,畢竟,超越種族的血液糾葛(Cross-Race Transfusion)


還是太刺激了,以現今的醫學角度而言,我們不能說他們的腦袋有洞(阿克西斯教徒??)

,他們的嘗試對現代醫學發展有一定的意義。不久,法國、英國相繼禁止人體作輸血
試驗,乃至整個歐洲,這一禁,輸血也因此停滯了150年之久。
 

時間一直來到19世纪初。一些產婦因產後大出血常而導致死亡,面對這個常令醫生
束手無策的問題,英國醫生詹姆斯‧布蘭德爾(James Blundell)在1824年先後給
8位發生大出血的產婦輸入人血,其中5例救活成功。



從此,輸血重回兵器譜上排名第一位....作為搶救大出血的手段。
(這亦是成功輸血的第一例。)
 

回到原po的問題。第一個發現這個謎團的時間點是距今不過一百年前的事。奧地利
醫學家卡爾‧蘭德斯坦納(Karl Landsteiner,1868.6.14-1943..6.26。) 發現把
正常血液混合後,血液發生凝結現象(agglutination),但也有的不發生凝結現象。
通過仔細觀察,他終於發現了人類的血液按紅血球與血清中的不同抗原和抗體分為
許多類型。當時,在他的論文中只提到3種血型:A型、B型和AB型。



隔年,1902年,他的助手發現了O型。不久,他與助手又發現MN血型與Rh血型。
1930年,蘭德斯坦納為此獲得了諾貝爾生理學及醫學獎。
 

為了避免某些血型之間彼此不能相溶導致輸血反應,奧藤伯格醫生(Reuben Otternberg)
在研讀了蘭德斯坦納的論文後,率先提出輸血前進行血型匹配。但很少醫生響應他的

作法。這樣的困境一直到法國醫生卡雷爾(Alexis Carrel)發明了特殊的針和線以及
特別的血管吻合技術,解決血液凝固的問題後,血型匹配才真正受到重視。


(卡雷爾在1912年獲得諾貝爾獎,就是因為發現如何把斷裂的動脈縫合起來,避免
凝血與血管阻塞,因為在這之前,是個impossible mission。雖然他的技術仍有很大
的缺陷。)
 

後來這兩位醫生各自發明了合適的輸血設備,而為了防止凝血,新的抗凝血劑檸檬酸鹽
也開始問世,最終,血庫的建立也宣告了輸血的三大障礙已被克服。事實上,時至今日
,輸血的醫學研究始終持續著,例如:人造血液(氟碳化合物,無基質血紅蛋白液)等


與各種凝血相關的基因工程...。

以上

Reference

1.《輸血的故事——科學革命中的醫學與謀殺》
2.《血型拼圖》
 

 

--

對流血一週仍然不死的生物千萬不能大意……。

 

 

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人類壽命不過須臾百年,而在動物世界中,百年時間對於一些非常長壽的動物來說,似乎只是相當短暫的歲月。能夠活過200歲的烏龜,高達140歲的壽星龍蝦,以及不可思議的1550歲的南極海綿等等。那些與歷史長存的高壽動物,很多還等待著人類的發現。

1、“不死之身”的燈塔水母

依照現有的世界紀錄,生存時間最長的是燈塔水母,不過它有點犯規。

因為燈塔水母一旦成熟、交配之後,會再回到幼體的狀態,也就是真正的返老還童!就這樣不斷循環,呈現一個不死之身的狀態……這還用比嗎? !

2、南極海綿1550歲!

排名第二的也是誇張的不遑多讓,生存在南極冰冷海底的“南極海綿”,目前推測最長壽的已經1550歲! !愈冷的地方果然保鮮效果愈好。

3、最長壽的烏龜

根據英國媒體的報導,最長壽的烏龜在英國,它的名字叫做Thomas。

Thomas 活了130歲,經歷過兩次的世界大戰都存活下來(可是它又沒有去打仗),但最後死因是因為被老鼠咬了,傷口細菌感染而死……

4、龍蝦

比烏龜還長壽一點的竟然是龍蝦。在美國曾經發現一隻140歲的龍蝦,並為它取名為George。

根據學者對這些長壽龍蝦的研究,發現它們的食慾跟年輕時一樣,新陳代謝與生殖的機能也都完全沒有衰退,顯示沒有生理上衰老的跡象。

因此科學家推測龍蝦是不會老的(只會一直長大),甚至於不會死。只不過這一點完全無法被確認,因為被發現的龍蝦下一站都是海鮮餐廳的廚房,無法再回到海底繼續創新紀錄。

可憐的George完成了它的最長壽龍蝦紀錄之後,就被迫投胎去了……

5、弓頭鯨

至於壽命與人類相似的鯨魚一般可活40到90年,但2007年發現的一隻弓頭鯨改變了這樣的推測。

這尾弓頭鯨體內插著一支象牙製成的矛,經儀器分析後發現這支象牙矛大約製作於1890年前後,再加上對它被矛穿刺時的身體結構的推測,這尾弓頭鯨很有可能已經活了150歲到200歲。大大改變了對鯨魚壽命的看法。

6、錦鯉

長壽的生物似乎大多都生活在水中(地面上的世界是怎麼了……),被養在庭院內作為景觀用的錦鯉壽命也不短,一般可以活到50多歲,可以陪伴人類相當長的時間。

但在日本有一隻錦鯉壽命嚴重破表,這只名為Hanako錦鯉據記載出生於1751年,一直活到1977年,共活了226歲。

Hanako死後科學家取它的鱗片去做檢驗,確認這只錦鯉的出生記載不是假造的,也創造了錦鯉前所未有的長壽紀錄。順道一提,同樣是觀賞用的金魚,最長壽的活了43歲。

7、255歲的象龜

最後一隻又是烏龜,不過是一隻體型巨大的象龜。印度加爾各答動物園裡有一隻名叫Adwaita的亞達伯拉象龜,這種陸龜本來生存於東非海面上的亞達伯拉群島。

Adwaita是18世紀的時候被英國水手帶到印度去。直到2006年在動物園內去世,Adwaita死的時候已經255歲。上面介紹的動物都已經死掉了(龍蝦死得最冤枉……),但都是它們同類當中特別長壽的。

目前地球上”還活著”的最長壽的生物是Adwaita的後輩,182歲的象龜Jonathan,它還在亞達伯拉群島上很健康的活著,很有希望打破Adwaita的紀錄。只不過……那會是七十年後的事,不曉得我們看不看得到就是……

8、最長壽貓

38歲根據2007年的《吉尼斯世界紀錄大全》,最長壽貓頭銜被“CremePuff”摘得。這隻母斑貓出生於1967年8月3日,死於2005年8月6日,享年38歲零3天。

雖然英國的長壽貓報告層出不窮,但Creme Puff並非出自英國,它與主人傑克·佩里一家共同生活在美國德克薩斯州的奧斯汀。

9、最長壽蜥蜴

老古董這個詞通常都用於描述一個老人,但是當談及一隻蜥蜴的時候,這個詞跟它所比喻的內容一樣毫不誇張。目前存活的兩個大蜥蜴物種是蜥蜴目中唯一存活的物種,它們是活著的老古董。它們也是地球上活的最長的脊椎動物,一些蜥蜴的壽命介於100年至200年間。

10、最長壽蛤蜊

名單上首先是這些龐大的海生蛤蜊,它們原產自普吉特海灣而且已知的是至少存活了160年。它們以其長“脖子”而聞名,或者說是虹吸管,而且能夠長到1米多長。

11、最長壽大象86歲

大象通常被視為除人類外最長壽的陸地哺乳動物,絕大多數可以活到70歲。年齡最大的大象通常也長著最大、最長的象牙,因此最容易成為獵殺的目標。大象家族長壽紀錄為86歲,由LínWàng創造。這個老壽星生於1917年,死於2003年2月26日。

12、最長壽鳥77歲

鳥類的壽命通常可達到60歲以上,1933年,只有一歲大的米契爾少校鳳頭鸚鵡“Cookie”在芝加哥的布魯克菲爾德動物園安家落戶。它是公認的世界上最長壽的活鳥,現在已經77歲高齡。絕大多數米契爾少校鳳頭鸚鵡圈養下的壽命在40歲至60歲之間,Cookie如此長壽算得上一個奇蹟。

13、最長壽馬62歲

馬無疑是幸運的,它們飲食條件優越可以和同伴生活在一起,壽命能夠達到數十年。絕大多數馬的壽命在20歲至25歲之間。 “老比利”是已得到證實的最長壽的馬。它出生於1760年,整整活了62歲。英國的很多內陸運河都曾留下它的足跡,早年的辛苦勞作並沒有影響“老比利”的壽命,62歲才壽終正寢令所有人吃驚不已。

14、最長壽金魚43歲

有報告稱,金魚可以活到40多歲。很多金魚都可以陪著主人慢慢變老直至死去。金魚步入老年時鱗片也會變成銀色。根據報導,一條名為“Tish”的彗星金魚在魚缸中安靜地死去,享年43歲。 1956年,Tish成為英國約克郡漢德家的成員,它是被7歲大的彼得·漢德從當地一家遊樂場贏回來的。

15、最長壽狗29歲

澳大利亞牧牛犬“布魯尼”是有記錄可查的最長壽的狗。它出生於1910年6月,死於1939年11月14日。布魯尼本可以活得更長一些,但由於飽受不明慢性病折磨,不忍心看它受苦的主人最後決定提前將它送上天堂。絕大多數牧牛犬的壽命在12年至15年之間,去世時,布魯尼享年29歲零5個月,相當於人類的206歲左右。

16、最長壽蜘蛛28歲

昆蟲是動物王國的短命鬼,在步入成年階段之後,一些昆蟲只能活一天左右。蜘蛛並不是昆蟲,但作為節肢動物,它們擁有很多與昆蟲一樣的特徵。令人感到吃驚的是,蜘蛛家族的一位神奇成員也是一個老壽星,如此長命定會讓很多無法容忍這種多毛小動物的人感到沮喪。 1935年在墨西哥捕獲的一隻雌鳥蛛生存了28年,真是令人震驚,可能要歸功於它以鳥類為食的飲食習慣。

17、最長壽兔子接近19歲

養在室內的兔子壽命在6歲到8歲之間,養在室外籠子裡的兔子壽命則往往更短,這可能與環境因素有關。迄今為止最長壽的兔子是一隻1964年8月6日在澳大利亞塔斯馬尼亞州捕獲的野兔。這個老壽星後來被取名“佛羅普塞”並成為一個寵物。被捕獲之後,佛羅普塞又活了18年零10.75個月,實際年齡已非常接近19歲。

 

為什麼四肢斷了卻長不回來?(記得開字幕)

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科學證實 無須言語 朋友在身邊就是舒壓

作者:張詠晴編譯 2016-12-26 Web Only

當我們難過的時候,朋友提供安慰;支持的球隊輸的時候,朋友陪你一起說些垃圾話舒壓。友誼似乎總是可以讓我們更快樂,也可以減少壓力。但最新研究證明,其實朋友並不一定要搞笑、使盡渾身解數,他只要待在你身邊,就算什麼都不說,就可以降低你生活中的壓力指數。

先前已有研究證實,社會互動和連結可以降低壓力,且這不只限於人類,當老鼠和大象和同伴在一起,也可以降低彼此的壓力。

但朋友究竟如何降低彼此心理上的壓力呢?針對黑猩猩的研究率先有了答案,而這也很可能在人類的友誼上也適用。

新研究顯示,當我們壓力大的時候,朋友就是一個緩衝靠墊。而且,只要朋友在身邊,我們的身體就可以更好地管理「壓力激素」。換句話說,其實,朋友不用搞笑、無須使盡渾身解數,只要他在身邊,就可以降低生活中的整體壓力。

科學家已經廣泛研究多個物種如何承受壓力,如黑猩猩、獼猴和狒狒。研究也證實,壓力足以對健康造成毀滅性的傷害,而穩固的社會連結可以創造緩衝,減輕壓力對健康的危害。

好的社會關係究竟可以給身體帶來什麼好處呢?人體處於緊張狀態時,血液中的糖皮質激素濃度會升高,造成身體的一些警戒反應。而過量的糖皮質激素可能使人處於一種極度緊張、焦慮的狀態,還會導致造成免疫力下降。但研究發現,當社交關係良好,就能降低糖皮質激素濃度。

《Nature Communications》期刊報告提出兩種假設,希望釐清社會連結為什麼可以舒緩壓力。

第一種假設是,在黑猩猩壓力大的時候,「夥伴關係」才發揮功能,讓壓力大的一方好過一些。另一種假設則是,生活中的夥伴一直都可以幫彼此舒壓,而非是在某一方壓力特別大的時候才發揮作用。

研究人員實地在烏干達的黑猩猩棲息地,觀察黑猩猩互動,時間長達兩年。他們實際觀察到許多黑猩猩具侵略性或彼此友善的社會互動模式,並透過黑猩猩的尿液樣本,測試牠們的糖皮質激素濃度。

為了製造有壓力的環境,黑猩猩觀察員會在某一小群黑猩猩接近自己經常活動的範圍時,發出很大的聲響。

結果顯示,黑猩猩聽到聲響後,會以為有其他動物或其他群體的黑猩猩進入了自己的活動範圍,壓力因而升高。這樣的結果,或許並不讓人意外。

但比較特別的是,即使沒有聽到聲響,沒有受到任何威脅,成群結隊的黑猩猩的壓力指數,還是低於落單的黑猩猩。這意味,對黑猩猩來說,即使沒有身處在特別危險、壓力大的環境,同伴還是可以發揮舒壓的效果。

也就是說,不管當下壓力大不大,只要夥伴在身邊,就會默默影響其他夥伴體內管理壓力激素分泌的機制,有利於降低生活中的整體壓力。朋友的鼎力支持當然可以大幅降低壓力,但即使朋友不發一言的陪在你身邊,還是可以達到舒壓的效果。

儘管這個研究尚未在人類身上獲得證實,但科學家大膽推估,人類間的情誼也同樣可以互相舒壓。

資料來源: The Conversation、Quartz


資料來源: The Conversation、Quartz

 

 

 

點評:一切盡在不言中

 

 

科學證實 無須言語 朋友在身邊就是舒壓

精華簡文

科學證實 無須言語 朋友在身邊就是舒壓

圖片來源:shutterstock

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科學證實 無須言語 朋友在身邊就是舒壓

作者:張詠晴編譯 Web Only

當我們難過的時候,朋友提供安慰;支持的球隊輸的時候,朋友陪你一起說些垃圾話舒壓。友誼似乎總是可以讓我們更快樂,也可以減少壓力。但最新研究證明,其實朋友並不一定要搞笑、使盡渾身解數,他只要待在你身邊,就算什麼都不說,就可以降低你生活中的壓力指數。

 
 

先前已有研究證實,社會互動和連結可以降低壓力,且這不只限於人類,當老鼠和大象和同伴在一起,也可以降低彼此的壓力。

但朋友究竟如何降低彼此心理上的壓力呢?針對黑猩猩的研究率先有了答案,而這也很可能在人類的友誼上也適用。

新研究顯示,當我們壓力大的時候,朋友就是一個緩衝靠墊。而且,只要朋友在身邊,我們的身體就可以更好地管理「壓力激素」。換句話說,其實,朋友不用搞笑、無須使盡渾身解數,只要他在身邊,就可以降低生活中的整體壓力。

科學家已經廣泛研究多個物種如何承受壓力,如黑猩猩、獼猴和狒狒。研究也證實,壓力足以對健康造成毀滅性的傷害,而穩固的社會連結可以創造緩衝,減輕壓力對健康的危害。

好的社會關係究竟可以給身體帶來什麼好處呢?人體處於緊張狀態時,血液中的糖皮質激素濃度會升高,造成身體的一些警戒反應。而過量的糖皮質激素可能使人處於一種極度緊張、焦慮的狀態,還會導致造成免疫力下降。但研究發現,當社交關係良好,就能降低糖皮質激素濃度。

《Nature Communications》期刊報告提出兩種假設,希望釐清社會連結為什麼可以舒緩壓力。

第一種假設是,在黑猩猩壓力大的時候,「夥伴關係」才發揮功能,讓壓力大的一方好過一些。另一種假設則是,生活中的夥伴一直都可以幫彼此舒壓,而非是在某一方壓力特別大的時候才發揮作用。

研究人員實地在烏干達的黑猩猩棲息地,觀察黑猩猩互動,時間長達兩年。他們實際觀察到許多黑猩猩具侵略性或彼此友善的社會互動模式,並透過黑猩猩的尿液樣本,測試牠們的糖皮質激素濃度。

為了製造有壓力的環境,黑猩猩觀察員會在某一小群黑猩猩接近自己經常活動的範圍時,發出很大的聲響。

結果顯示,黑猩猩聽到聲響後,會以為有其他動物或其他群體的黑猩猩進入了自己的活動範圍,壓力因而升高。這樣的結果,或許並不讓人意外。

但比較特別的是,即使沒有聽到聲響,沒有受到任何威脅,成群結隊的黑猩猩的壓力指數,還是低於落單的黑猩猩。這意味,對黑猩猩來說,即使沒有身處在特別危險、壓力大的環境,同伴還是可以發揮舒壓的效果。

也就是說,不管當下壓力大不大,只要夥伴在身邊,就會默默影響其他夥伴體內管理壓力激素分泌的機制,有利於降低生活中的整體壓力。朋友的鼎力支持當然可以大幅降低壓力,但即使朋友不發一言的陪在你身邊,還是可以達到舒壓的效果。

儘管這個研究尚未在人類身上獲得證實,但科學家大膽推估,人類間的情誼也同樣可以互相舒壓。

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研究人員實地在烏干達的黑猩猩棲息地,觀察黑猩猩互動,時間長達兩年。他們實際觀察到許多黑猩猩具侵略性或彼此友善的社會互動模式,並透過黑猩猩的尿液樣本,測試牠們的糖皮質激素濃度。

為了製造有壓力的環境,黑猩猩觀察員會在某一小群黑猩猩接近自己經常活動的範圍時,發出很大的聲響。

結果顯示,黑猩猩聽到聲響後,會以為有其他動物或其他群體的黑猩猩進入了自己的活動範圍,壓力因而升高。這樣的結果,或許並不讓人意外。

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也就是說,不管當下壓力大不大,只要夥伴在身邊,就會默默影響其他夥伴體內管理壓力激素分泌的機制,有利於降低生活中的整體壓力。朋友的鼎力支持當然可以大幅降低壓力,但即使朋友不發一言的陪在你身邊,還是可以達到舒壓的效果。

儘管這個研究尚未在人類身上獲得證實,但科學家大膽推估,人類間的情誼也同樣可以互相舒壓。

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宗教對大腦影響 美研究指:宛如嗑藥

大多數人生活與信仰密不可分,甚至為了自己信仰的宗教,可能會做出旁人無法理解的事情,而一項研究指出,宗教體驗對於大腦來說,就如同使用毒品一樣。據英國《獨立報》報導,美國猶他大學針對12名男性、7名女性,共19名年輕的虔誠摩門教信徒進行研究,並使用核磁共振(MRI)的技術,對他們進行各種觀察監測。發現他們在進行跟宗教有關的活動時,大腦內某些區塊出現特別反應,其中控制上癮、分泌多巴胺的伏隔核(nucleus accumbens)也包括在內。而一般來說,身為大腦獎賞系統中心的伏隔核,在聽到音樂、感受到愛及使用娛樂性藥物時,也會出現特別反應。研究負責人、神經放射研究教授安德森(Dr. Jeffrey Anderson)則指出,宗教神經科學是一個新興的研究領域,還需要更多的研究。但全球有數十億人在做出重要決定時,是憑藉著精神、宗教情感跟經驗,這對於人類的社會行為是最有力的影響力之一。(隋昊志/綜合報導)

 

人若身心健康,就不必宗教了。

 

 

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癌症是演化出來的?

天擇未能讓人類免於癌症。而且有些科學家認為,人容易罹患癌症,是天擇造成的。

撰文/齊默 ( Carl Zimmer )
翻譯/黃榮棋


天擇抵禦癌症,癌症利用天擇

■天擇預防癌症的能力有限。天擇雖提供某些防範措施,但這些措施似乎只能延緩癌症的到來,無法完全消除癌症。

■此外,演化偏好某些促進癌細胞發育或具有侵略性格的基因。

■了解癌症的演化史,以及體內個別腫瘤的演化,可以從全新的角度來對抗這種疾病。


天擇的本質並不是完美的。生物雖演化出相當複雜的適應,但人們還是容易得病。其中最悽慘、也可能是最令人不解的就是癌症。癌症腫瘤以其特異的風格、巧妙的適應,以求生存,當一般細胞已經停止分裂,癌細胞還是可以持續分裂。它們會破壞周邊的組織以得到自己的生存空間,並計誘身體提供能量,讓自己茁壯。但折磨人類的腫瘤,並非需要精巧策略才能侵襲人體的外來寄生物,反而是人體自身的細胞變節背叛而產生的。癌症也不是罕見奇病:美國女性終其一生有39%的機會診斷出罹患癌症,美國男性罹患癌症的機率則是45%。

對演化生物學者而言,這些事實讓癌症變得殘酷卻又令人困惑。如果天擇的威力足以產生複雜的適應,像是眼睛與免疫系統,為什麼還是無法消除癌症呢?演化生物學者認為,答案就在演化的過程本身。天擇產生某些對抗癌症的方法,但未能完全消弭癌症。諷刺的是,天擇甚至可能無意中提供了癌細胞生長的工具。

癌症演化的研究才剛起步,有關演化的機制還有許多爭議,許多假說也有待檢驗。有些醫學研究人員對這方面的研究能否改變對抗這種疾病的方式,仍抱持著懷疑。演化生物學者也同意他們無意於追求治療的方式,但是他們認為,了解癌症的演化過程,可以揭露出原本隱藏的線索。美國勞倫斯柏克萊國家實驗室的坎皮西(Judith Campisi)說:「顯然,我們在做每一件事時,都抱持著這樣的心態。」


癌症細胞在身體中演化

癌症基本上是多細胞生物的疾病。我們的單細胞祖先藉著一分為二的分裂方式來繁殖。約莫七億年前,動物出現之後,動物體內的細胞透過祖先遺傳下來的分子機具,繼續以分裂的方式複製。細胞在分裂過程中發展出特殊的功能、形成各種不同的組織。動物能有現在這麼複雜的多細胞身體,是因為有了可以控制細胞分裂的新基因,在器官達到成體大小時讓細胞停止複製,就是這些基因的作用。數百萬種擁有身體的動物,正是偉大演化成就的明證。不過身體也引進了全面性的風險。每當體內的細胞分裂,細胞內的DNA就有小小的機會因為突變而讓細胞癌化。坎皮西說:「細胞每分裂一次,就歷經一次變成癌細胞的風險。」

舉例來說,有一些罕見的突變,可能讓細胞失控而不停的複製。其他的突變可能使得問題雪上加霜,讓這些錯亂的細胞得以侵襲周邊組織、擴散到全身各處,或讓腫瘤細胞逃過免疫系統攻擊,或吸引血管生長,以提供這些細胞新鮮的氧氣。

也就是說,癌症在人體內重現了動物適應環境的演化過程。天擇作用在個體層次,讓擁有某些突變基因的個體更具繁殖優勢。當這些突變持續傳給下一代時,就越常出現在後代的族群當中,因此突變的基因就「被選擇了下來」。但就癌症而言,細胞扮演著個體的角色。DNA的癌化突變,讓某些細胞比平常細胞複製得更有效率。甚至在一個腫瘤之中,適應力強的細胞也許會淘汰掉適應力較差的細胞。美國加州大學爾灣分校的柯摩洛瓦(Natalia Komarova)解釋:「這就像達爾文式演化,只不過發生在器官裡面。」


人體防禦癌症的措施有其極限

人體或許容易受到癌症侵襲,卻也有許多方法可以抵禦癌症。這些方法可能是天擇的結果,讓人類的祖先比較不容易在生殖年齡死於癌症的突變,而具有繁殖優勢,但是每年總有數百萬個人罹患癌症。這個事實,說明這些防禦措施無法消除癌症。生物學者正藉由研究這些防禦方法的演化過程,試圖了解這些方法無法克盡其功的原因。

腫瘤抑制蛋白(tumor suppressor protein)是對抗癌症最有效的方法之一。研究指出,其中的某些蛋白質透過監控細胞的複製來防止癌症發生。如果細胞出現不正常的複製,腫瘤抑制蛋白質會誘發細胞死亡或讓細胞衰老(就像是提早退休)。細胞雖然存活了下來,卻不再具備分裂的能力。腫瘤抑制蛋白在人類生存上頭扮演一個關鍵角色,但科學家最近發現了一個奇怪的現象:在某些方面,人類要是沒有這些腫瘤抑制蛋白,或許會比較好些。

美國北卡羅來納大學教堂山分校的夏普里斯(Norman E. Sharpless)改造小鼠的基因,以便研究其中一種腫瘤抑制蛋白p16(更正確的稱呼是p16-Ink4a)的功效。他與同事培育了p16基因失去功能的小鼠品系,因此這種小鼠無法製造p16。他們在2006年9月發表了針對這些小鼠所做的三項研究。一如所料,這些小鼠比較容易罹患癌症,而得病的時間是在一歲大的時候。

但缺乏p16基因有個好處。小鼠變老的時候,細胞的活性還像是年輕時候的樣子。這些科學家在某個實驗中研究了比較老的小鼠,其中有些小鼠的p16是正常的,有些則沒有p16。他們先破壞小鼠胰臟中會製造胰島素的細胞。結果發現,正常小鼠因為無法製造胰島素而發生致命的糖尿病,但沒有p16蛋白的小鼠則只有輕微的糖尿病而活了下來。活下來的小鼠,因製造胰島素細胞的前驅細胞還能夠迅速複製,重新為胰臟製造了許多細胞。這些科學家在檢視了小鼠的血液與腦部的細胞之後,也發現到類似的結果:p16能防禦癌症,但也讓細胞老化。

這些結果支持坎皮西最近幾年提出的假說。天擇偏好p16之類的抗癌蛋白,但不執著,這些蛋白質的作用一旦過火,就會讓身體老得太快而危害健康。坎皮西承認:「這還只是個假說,不過資料是越來越支持這個假說的。」


天擇延緩某些癌症的到來

抗癌不一定非要消弭癌症才能受到天擇的青睞。只要能延緩腫瘤發生,就可以讓擁有這種能力的人,平均生下更多的後代。演化讓老人罹患癌症這件事看似無情,但就如同挪威奧斯陸大學布列維克(Jarle Breivik)所指出:「天擇並不偏好那些讓人活得久、活得快樂的基因,而是能夠將自己的遺傳資訊傳到千秋萬世的基因。」

像p16這種抗癌蛋白也許比較喜歡年輕而非年老的細胞。p16一旦讓細胞衰老了,細胞就不只是停止複製而已,還會出現蛋白質不平衡的現象。其中產生的一種蛋白質是血管內皮細胞生長因子(VEGF)。這種蛋白質會誘使長出更多的血管,提供額外的養份來餵養腫瘤。年輕人身上的p16,主要作用也許是在抑制癌化的細胞,但久而久之,它也許會讓衰老的細胞越變越多,使人們更容易在年老時罹患癌症。

另一種延緩癌症的方法是建立好幾道防線。舉例來說,大腸癌的研究指出,大腸細胞必須同時有幾個基因突變才會癌化,但這幾道防線並無法防止大腸癌的發生,事實上,大腸癌是第三常見的癌症。不過細胞需要多個突變才能變成癌細胞,也許可以降低年輕人罹患大腸癌的機率。診斷出罹患大腸癌的年齡平均為70歲。

當然不是所有的癌症都只侵襲老年人,像視網膜胚細胞瘤(retinoblastoma)癌症的受害者主要是兒童。但美國加州大學河濱分校的倫尼(Leonard Nunney)認為,是演化造成大腸癌與視網膜胚細胞瘤這兩種癌症有如此差異。他指出,大腸細胞比視網膜細胞多出許多機會出現危險的突變。大腸是由許多細胞組成的龐大器官,其中的細胞在人的一生當中都不斷複製,以產生新的細胞來取代老舊的細胞。在這樣的風險下,如果能夠避免大腸細胞癌化,那麼在演化上就能得到的回報就很大。

相反的,視網膜是如倫尼所說的「想像得到的最小組織」。這小群視網膜細胞在小孩子五歲的時候就不再複製了。因為視網膜細胞分裂的次數較少,所以癌化的機會就要小得多。視網膜母細胞瘤非常少見,每百萬人之中只有四個人會罹患這種癌症。倫尼認為,因為風險非常低,天擇無法驅使針對視網膜胚細胞瘤新預防措施散佈到族群中。針對視網膜建立的防禦措施,對族群的平均繁殖優勢貢獻有限。


天擇也為腫瘤製造工具

最近的研究指出,天擇所改變的基因可能還讓癌細胞變得更危險。這個駭人的可能性,是演化生物學者在找尋人類獨特的基因變化過程中發現的。因為在約600萬年前,人類祖先與其他猿類分頭演化,開始製造工具並以雙腳行走於莽原,在適應人科動物的新生活過程中承受著天擇壓力。因此科學家可以區分出來,哪些基因是人科動物出現以後都沒有顯著改變過、哪些基因在天擇壓力下發生過重大變化。原來在癌症中扮演要角的基因,正是其中一些改變最多的基因。

科學家懷疑,這些基因帶來的適應優勢超過可能引起的害處。這些高度演化的癌症基因當中,有個基因會製造脂肪酸合成?。正常細胞利用這個基因製造的蛋白質,合成某些多功能的脂肪酸,有建構細胞膜與儲存能量等功能。但是腫瘤的癌細胞製造脂肪酸合成?的速度就要高出許多。脂肪酸合成?對癌細胞是非常重要的,因此阻斷這個基因的活性就可以殺死腫瘤細胞。愛爾蘭都柏林城市大學的歐康奈爾(Mary J. O'Connell)與愛爾蘭國立大學的麥金奈尼(James McInerney),在比較了人類與其他哺乳動物的FAS基因序列之後,發現天擇大大改變了人類的這個基因。麥金奈尼說:「人類這個基因真的變得不一樣了。」

麥金奈尼說不出人類的脂肪酸合成?有何不同,但他對1990年代去世的精神科醫師荷羅賓(David Horrobin)提出的假說感到興趣。荷羅賓認為,由於新的脂肪酸出現,人腦才明顯變得更大、更有威力。神經元必須利用脂肪酸才能建構細胞膜,並與其他細胞建立連結。麥金奈尼推測:「讓人類腦子變大的一個原因,是人類能夠合成脂肪酸。」但也可能因為這種新能力讓癌細胞有了新的工具,藉以達成自己的目的。例如癌細胞也許利用脂肪酸合成?提供額外的能量。

許多快速演化的基因,平常會在與生殖相關的組織裡(例如胎盤)製造蛋白質。加拿大卑詩省西門菲沙大學的克瑞斯皮(Bernard Crespi)與美國東卡羅來納大學的桑默思(Kyle Summers)認為,這些基因有時會參與幼兒與母親的演化競爭。   天擇偏好讓幼兒盡可能從母親身上得到養份的基因。胎兒製造胎盤,積極長入母親的組織,獲取養份。這種需求造成了胎兒與母親的衝突。但天擇也偏好能讓母親產下健康嬰兒的基因,母親如果因為懷孕而過度犧牲,日後可能會比較不容易產下健康的嬰兒。因此,母親會製造化學物質來減緩養份送到胎兒的速度。

每次母親演化出限制胎兒的新策略,天擇就會將胎兒克服這種限制的突變選擇出來。克瑞斯皮說:「這是個有限度的衝突,是一場拉鋸戰,看看胎兒能從母親那兒得到多少東西。」

克瑞斯皮與桑默思認為,能讓細胞製造出更佳胎盤的基因,是有可能被不該複製時卻複製的癌細胞挪用。腫瘤就像胎盤一樣,能夠刺激新血管的生成與快速成長。桑默思說:「癌細胞很自然的使用這些基因,利用基因突變的機會,為自己製造工具,以便佔據整個身體。」

雖然活化這些原本安靜的基因,可能讓癌症變得更可怕,但天擇還是可能為了幫助胎兒的成長而偏好這些基因。克瑞斯皮說:「讓胎兒多從母親身上獲得一些東西的基因變異,可能會被天擇保留下來。只不過當這個小孩長到60歲的時候,罹患癌症的機會也許會多一些。由於生命早期的龐大利益,這個基因還是會受寵於天擇。」

精子是另一種會快速複製的細胞,胎盤細胞只會生長幾個月,但製造精子的細胞卻一輩子都在運作。美國紐約市路德維癌症研究所的辛普森(Andrew Simpson)說:「男性可以持續製造無數的精子,長達數十年之久。」專屬精子細胞的基因,是人類基因組裡演化最快速的基因。讓精子前驅細胞更快速分裂的基因,會越容易出現在男性的精子細胞。意思就是說,這個基因更有可能出現在受精卵並傳給後代。

不幸的是,使人類精子快速增加的基因,也會製造快速成長的癌細胞。非精子的細胞通常會阻止這些基因製造蛋白質。辛普森說:「因為這些基因很危險,必須完完全全安靜下來。」但突變似乎會在癌細胞中啟動這些基因,讓癌細胞迅速複製。


癌症為何發生?如何發生?

演化生物學者希望他們的研究可以協助對抗癌症,除了能釐清演化未能消弭癌症的原因,也許還能說明腫瘤學者最艱鉅的一個挑戰:抗藥腫瘤的出現。

化療藥物經常會對癌細胞失效,讓癌細胞在化療藥物下存活的突變,使得腫瘤細胞淘汰掉嬴弱的細胞,這與愛滋病毒對抗病毒藥物產生抗藥性的演化過程,有許多相似之處。了解愛滋病毒與其他病原體的演化,讓科學家有了新的方法來避免抗藥性的發生。科學家正在研究,如何將腫瘤演化的知識轉用於找出更好的化療方法。

演化生物學者運用在研究上的觀念,對多數癌症生物學者來說,還是相當陌生的。有些人的反應非常熱烈,例如辛普森相信,找出精子相關基因快速演化的原因,可以協助對抗利用這些基因的腫瘤。辛普森說:「我想絕對有必要了解,這些基因被天擇強烈保留下來的真正原因,能知道原因,就能真正了解癌症。」

美國霍華休斯醫學中心的佛哥斯坦(Bert Vogelstein)也認為以演化觀點來看癌症是個不錯的方法。他說:「癌症的演化觀點與癌症分子遺傳學者的看法是一致的。就某方面而言,癌症是演化的副產物。」

但佛哥斯坦還無法接受癌症基因快速演化的觀點。佛哥斯坦說:「我們必須小心一點。我會問的第一個問題是,我們是否不帶成見,平等看待每個基因組?」麥金奈尼承認,還沒有人做過有系統的研究,不過初步結果讓他與其他科學家開始著手進行這方面的研究。

有些癌症專家懷疑這整個癌症演化研究方法。美國巴克老化研究中心的班茲(Christopher Benz)說,從演化得來的任何見解,都必須像其他的假說一樣,經過實驗證明才能接受,班茲說:「你們可以說我是個懷疑論者。」

克瑞斯皮對這種質疑並不陌生。他認為,這種質疑是因為演化生物學者與癌症生物學者問的是不同的問題。他說:「研究癌症的人問的是癌症『如何』產生,而研究演化的人問的是癌症『為何』產生。」

也許藉由研究不同的問題,演化生物學者可以幫助回答癌症生物學者之間的幾個爭議。一個存在已久的爭議是「小鼠是不是研究癌症的好模型」。有些演化生物學者認為小鼠不是好模型,因為人與小鼠有著不同的演化史。約在一億年前,囓齒動物與人類的祖先擁有相同的基因組,但是之後兩者之間有許多基因產生了大量變化。癌症相關基因如脂肪酸合成?,也許過去的幾百萬年在人類身上經歷重大的演變,而明顯異於小鼠體內的相對應基因。

小鼠不能成為適當的癌症模型,另一個原因是繁殖牠們的方式。科學家飼養的實驗室小鼠,其繁殖速度要比野生種來得快,這種方式或許已經改變了小鼠面對演化時所要付出的代價,導致小鼠將精力投注於快速生長與繁殖下一代。同時,人擇也可能讓小鼠更容易罹患癌症。克瑞斯皮說:「因為我們選擇了小鼠的繁殖節奏,可能已經改變了小鼠的演化史。」

癌症演化的研究,也許終究會闡明這種疾病之所以無法消除的原因。布列維克說:「這個問題沒有真正的解決辦法。癌症是人類之所以為人類的必然結果。我們是基因製造來傳播基因的臨時軀體。解決癌症的終極辦法,就是我們必須要以不同的方法來繁衍後代。」

 

 

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老人味不是體臭! 醫學博士:是營養不夠

2016年11月01日12:25

有時聽到長者身上有股難聞的「老人味」,很多人以為是因為沒清潔乾淨,但醫學博士說這是因為缺乏營養素!《商周》節錄采實文化出版、日本醫學博士姫野友美所著《活腦力飲食【生活實踐版】:超人氣身心科名醫的「健腦飲食法」》一書部份內容,文中提及「老人味」是肌膚的皮脂腺分泌脂肪酸後氧化,所散發出的獨特味道。除了年齡,不健康的飲食或生活習慣使體內產生活性氧,也是導致產生異味的主因。如果覺得另一半身上有老人味,建議從「體內」除臭,而不是從體外著手。只要將含有「抗氧化」維他命的食物融入三餐中,就能有效地去除活性氧。抗氧化的維他命包括維他命A、C、E,可互相支援並預防細胞氧化,要一起攝取才能發揮功效。文中推薦的抗氧化菜色是「堅果蔬菜沙拉」,只要在綠色蔬菜上灑些堅果,並搭配沙拉醬食用即可。(即時新聞中心/綜合報導)

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水平基因轉移(horizontal gene transfer, HGT),又稱側向基因轉移(lateral gene transfer, LGT),是指在差異生物個體之間,或單個細胞內部細胞器之間所進行的遺傳物質的交流。差異生物個體可以是同種但含有不同的遺傳信息的生物個體,也可以是遠緣的,甚至沒有親緣關係的生物個體。單個細胞內部細胞器主要指的是葉綠體粒線體細胞核。水平基因轉移是相對於垂直基因轉移(親代傳遞給子代)而提出的,它打破了親緣關係的界限,使基因流動的可能變得更為複雜。

 

作者:經濟學人 Web Only

基因改造的問題總是層出不窮,各方對於基改也爭論不休,但驚人的是,最新研究顯示,我們人類自己,竟也有從其它物種移轉過來的基因,也就是說,今天的人類全都是「基改人」。

近年來,基因改造作物引起健康和物種倫理的極大爭議。但很令人訝異地,我們人類自己,老早以前就會從其他物種身上盜取基因,換句話說,今天的你我,全都是「基改人」。

基因改造作物的反對者常會說,在物種間移轉基因不合自然。但事實上,只要有機會,大自然界裡,有些基因就自然會從一個物種移到另一個物種身上,這稱作基因水平轉移。基因水平轉移曾被視作低等生物身上的古怪現象,但驚人的是,最新研究顯示,我們人類自己,竟也有從其它物種移轉過來的基因。

劍橋大學克里斯普(Alastair Crisp)和波切蒂(Chiara Boschetti)團隊的研究結果顯示,人類至少有145個基因源自其他物種。的確,人類總計擁有2萬個左右的基因,145個只佔不到1%,但人類身上確實有源自細菌、真菌和海藻的基因,可能還是會讓不少人十分訝異。

克里斯普博士和波切蒂博士不只研究人類,還檢視了9種靈長類、12種果蠅和4種線蟲;後三個群體的研究顯示,自然基因轉移十分普遍。平均來說,線蟲有173個水平轉移基因,果蠅有40個,靈長類有109個。因此,人類的水平轉移基因比靈長類的平均還要多。

許多轉移基因的用途目前仍舊不得而知,不過,部分人類身上的轉移基因,卻也有著驚人的熟悉感。定義了基本血型的ABO抗原系統,可能出自細菌;脂肪及肥胖相關基因,似乎是出自海藻;還有一組與玻尿酸合成有關的基因源自真菌。

研究者總計找到了2個外來胺基酸代謝基因、13個外來脂肪代謝基因,與修改大型分子有關的則有15個。此外,研究者還找到了5個負責製造抗氧化物的外來基因,以及7個屬於免疫系統的基因。

這實在相當驚人,如果基因工程師將類似的東西植入玉米或牛隻,必定會引來嚴重批評;然而在人類身上,它們表現得相當不錯。確實,許多外來基因似乎已經與人類和人類先祖共生了數百萬年,雙方都有足夠的時間調適;不過,曾經有那麼一刻,它們是陌生的外來之物,就像大豆裡的抗除草劑基因。(黃維德編譯)

©The Economist Newspaper Limited 2015

經濟學人英文原文

 

 

 

基因水平轉移

水平基因轉移(horizontal gene transfer, HGT),又稱側向基因轉移(lateral gene transfer, LGT),是指在差異生物個體之間,或單個細胞內部細胞器之間所進行的遺傳物質的交流。差異生物個體可以是同種但含有不同的遺傳信息的生物個體,也可以是遠緣的,甚至沒有親緣關係的生物個體。單個細胞內部細胞器主要指的是葉綠體粒線體細胞核。水平基因轉移是相對於垂直基因轉移(親代傳遞給子代)而提出的,它打破了親緣關係的界限,使基因流動的可能變得更為複雜。

1959年,一系列的文章報導了大腸桿菌(Escherichia coli)的高頻轉導(Hfr)菌株可以將遺傳信息傳遞給特定的鼠傷寒沙門氏菌(Salmonella typhimurium)突變菌株。同年,Tomochiro Akiba和Kunitaro Ochiai發現病原菌中的抗性質體,而這一發現直接導致了攜帶抗性的質體可以在不同菌種間轉移現象的發現,這實際上就宣告了野生型菌株間存在著水平基因轉移。然而,水平基因轉移作為一種概念,並不是一開始就伴隨著其現象的發現而出現的。直到20世紀90年代,由於下列原因,人們才逐步使用水平基因轉移的概念來解釋所遇到的水平基因轉移現象,並形成研究熱點。

基因工程生物,特別是基因工程微生物(gene engineered organisms, GEOs, or gene engineered microorganisms, GEMs)的應用,及被釋放到環境中後的安全性問題。抗藥性病原菌的大量出現,許多藥物,特別是抗生素已經不能抑制或殺死原來敏感的病原菌,這已不僅僅是基因突變可解釋的,可能與抗藥性基因的水平轉移有關。已發現基因的轉移不僅僅是發生在細菌之間,而且也發生在細菌與高等生物之間,甚至是高等生物之間。

1 由質體或病毒等介導的水平基因轉移

質體和病毒是在各生物間進行遺傳物質傳遞的重要媒介。細菌中以F質體為媒介的接合作用和以病毒(噬菌體)為媒介的轉導作用是最普通的水平基因轉移,而且這種轉移還不只是發生在細菌之間,還發生在細菌與高等生物之間,例如在土壤微生物中,存在於根土壤桿菌(Agrobacterium tumefaciens)中的200kb Ti質體上的T-DNA基因片段可整合進植物細胞的基因組中。即:根癌土壤桿菌中的T-DNA可轉移到植物細胞核內。T-DNA還可以攜帶一定的外源基因,在植物基因工程中被廣泛地用做基因轉移載體[8]。此外,Ri質體也可以協助遺傳物質在細菌與植物間進行水平基因轉移。

有關細菌與動物細胞間的水平基因轉移,在1991年,Falkow綜合論述了有些特定的細菌屬可以入侵哺乳動物細胞的詳細情況。Patrice Courvalin研究表明,弗氏志賀菌(Shigella flexneri)及E. coli的入侵型菌株以攜帶質體進入哺乳動物細胞,質體並可以整合進基因組中穩定地在子代細胞中表達。

2 基因的「直接」水平轉移

水平基因轉移除了通過質體和病毒為媒介以外,目前大量發現的是不需要媒介的「直接」轉移。1996年,Baur發現在從自然環境中採集的含一定離子的天然水樣中,大腸桿菌可通過其內在調節機制建立自然感受態[12]。能夠在自然環境中「直接」攝取外源DNA,這對原本認為大腸桿菌是不能建立自然感受態的傳統概念是一種挑戰。此外,枯草芽孢桿菌建立自然感受態的能力也早已得到人們的肯定,其基因組上有10多個基因與感受態的建立有關。隨著環境中具有轉化活性的DNA分子及感受態細胞的發現,自然轉化在水平基因轉移中的作用成為人們關注的焦點。所謂自然遺傳轉化是不需要任何媒介的「裸露」DNA分子與自然感受態細胞間相互作用的一種基因轉移方式,可以發生在細菌之間,也可以發生在細菌與其它真核生物之間。因為自然遺傳轉化不需要致育質體和噬菌體作為媒介,甚至不受時空的限制,可以發生在不同的生物之間,所以被認為很可能是水平基因轉移的重要途徑。在這一途徑中,一種新的現象已引起人們的極大興趣,即細菌細胞能主動分泌DNA到環境中,並具有轉化活性,這不僅對傳統的不涉及供體的自然轉化概念提出了新的挑戰,而且也為水平基因轉移的深入研究提供了新的內容。特別近來有報導表明,細菌在逆境條件下形成生物膜(biofilm)的機制與細菌分泌到胞外的DNA密切相關,更引起人們廣泛的關注。

由前可知,無論是在正常條件下,還是在逆境條件下,尤其是後者,細菌主動分泌DNA到環境中和從環境中攝取DNA都得到了有力的證明。如果能夠在逆境條件下,找到細菌主動分泌及攝取DNA的結合點,有利於進一步揭示水平基因轉移的機理。

3 基因組序列分析和水平基因轉移

隨著基因工程的深入開展,人類及其它生物基因組測序工作相繼完成,人們發現不同物種之間,甚至親緣關係很遠的生物之間基因組上有大量同源基因存在。

在三域系統的基因組相互比對中,發現大量存在水平基因轉移現象。海棲熱袍菌MSB8(Thermotoga maritima MSB8)是一種屬於細菌域的嗜熱細菌,在其基因組中含有1872個預測的編碼區,其中有1014個(54%)功能已知。在與古生菌的比對中,發現有24%的基因與古生菌基因相近,即有近1/4的基因來源於古生菌,成為古菌與細菌之間進行側向基因轉移的有力證據。

細菌基因組上含有來自高等生物的基因也有不少報導。如耐放射異常球菌(Deinococcus radiodurans)含有幾個只有在植物中才有的基因;結核分枝桿菌(Mycobacterium tuberculosis)的基因組上至少含有8個來自人類的基因,而且這些基因編碼的蛋白質能幫助細菌逃避宿主的防禦系統,顯然這是結核分枝桿菌通過某種方式從宿主那兒獲得了這些基因為自己的生存服務。

人類基因組測序工作的完成也進一步證實了水平基因轉移的普遍性和遠緣性。在人類基因組上已發現了223個來源於細菌的基因,這些基因無疑是通過水平基因轉移機制獲得的[21]。但在基因轉移的時間上,目前還存在爭議。

除了基因組比對外,人們還對部分蛋白質序列做了比對分析,發現有許多水平基因轉移存在的證據。在細胞色素c的序列比對中認為長須銀柴胡(Stellaria longipes)和鼠耳芥(Arabidopsis thaliana)很有可能與噬菌體之間發生過水平基因轉移[23]。銅綠假單胞菌(Pseudomonas aeruginosa)中類似真核磷酸脂酶D(PLDS)的遺傳學和生化分析指出,編碼該酶的基因pldA是通過來自真核的水平基因轉移獲得的。

4 水平基因轉移與進化

由前可知,水平基因轉移實際上已被引入了分子進化及宏觀進化領域,被認為是推動進化的重要動力。在這個意義上,水平基因轉移不僅僅是一個基因轉移的過程,實際上它是一個複雜的多步驟過程。Jonathan將此大致分為6個步驟。首先要被轉移的遺傳物質在供體中進化。當達到某一點時,遺傳物質通過載體(如病毒)或者直接(如接合)或者間接(如轉化)地進行轉移。這些遺傳物質必須獲取能夠在受體中長期存在的形式。不同的轉移和存留方式決定了不同的水平基因轉移類型。被受體接受的遺傳物質在受體群落中廣泛傳播,即使這些遺傳物質的傳播是符合中性法則的,但是自然選擇的壓力會有可能促進這一傳播過程(如抗生素抗性的選擇)。而這一過程對供體和受體的進化都具有影響,最終有可能會產生一個的品系,這被稱之為「改良(amelioration)」過程。

這一過程實際上是漫長而複雜的。這種基因轉移到底發生在什麼時候,目前有兩種觀點。一種認為水平基因轉移發生在遠古時候的早期生命,即單一的共同細胞祖先產生了所有的現代生物;另一種觀點則認為,除了早期生命在進化過程中進行了大量水平基因轉移外,現在的生命,即在物種形成清晰的譜系之後仍能毫無困難地交換基因。水平基因轉移在歷史上的大量證據,使人們有必要對生物進化理論進行重新審視。Doolittle認為許多原本在生物進化理論中基礎的概念都需要經過重新審視。傳統的簡單分支的系統發育樹不能成為表現眾多生物親緣關係的最佳方式,而網路性的或類網狀的系統發育模式才能給予它們恰當的描述。同時,水平基因轉移在微生物進化中還是被認為是一種重要的推動力量。

隨著轉基因生物的商業化過程,轉基因工程的生物安全性逐步受到人們的重視。有研究認為距今20億年至10億年間,發生了大量水平基因轉移的事實。假設這是正確的話,在人為介入水平基因轉移之後,大量穿梭載體及特異人工遺傳物質的出現並釋放到實驗室之外後,是否會出現水平基因轉移的第二次大爆發呢?

在距今20億年至10億年間,三域生物之間發生了大量的水平基因轉移事件。認為現代真核生物的核(nu)來自於古細菌,粒線體(mi)和葉綠體(ch)來自真細菌。同時還發生了許多其它對現代生物影響深遠的水平基因轉移事件(源自Michael Syvanen, 2002)。

近年來,發現自然環境中存在大量具有轉化活性的DNA分子以及能主動攝取外源DNA的感受態細胞,使得人們對環境中發生的水平基因轉移有了新的認識,也必然引起人們對GEMs使用安全性的更深層次的思考。如果說自然環境微生物之間遺傳物質的交流是一種正常的生態平衡系統,或者說是一種極其緩慢的優勝劣汰的進化過程,那麼為了提高農業生產,甚至革新整個農業生產面貌,或治理環境污染,或其它方面的應用,人為地向環境中加入大量的人工構建的GEMs或其它的GEOs,也許是一種加速進化的「人工進化」過程,這個過程的結果是喜是憂?還是二者兼有?目前仍是未解決的問題,也是頗具爭議的問題。水平基因轉移及其產生的生態效應的深入研究,將有助於對GEOs做出新的評價,使得基因工程技術及轉基因生物的應用發揮更輝煌的作用。

 

 

 

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基改食品究竟安全嗎?

 

衛生福利部食品藥物管理署在《聯合報》等發佈廣告〈基改食品致癌?證據不足!〉後, 主婦聯盟環境保護基金會也發明了〈 「假科學之名行廣告之實」-本會針對食藥署0618廣告之聲明〉回應。

雖然我個性內向害羞不好爭論,不過想想這也算是我的專業領域之一,我的研究主題之一是演化基因體學,還是來談談小弟對這個議題的淺見。不過,誠如我過去一 直秉持的立場,我一定還是要兩邊都不討好。如果想從這裡找到支持不支持基改食品和作物明確的好壞優劣,我擔心您會失望了。只是我和衛福部、食藥署及主婦聯盟沒有直接關係就是了,算是盡量客觀中立了吧。

首先,我認為支持不支持基改作物,其實說穿了,也只是一個風險的概念,因為基改作物本身並無所謂絕對的好壞,高收益可能伴隨著高風險,高風險也可能有高獲益。如果只要有壞處就捨棄,容我很不客氣地建議,我們乾脆把全世界的作物,無論有沒有基因改造,全都燒光光,讓大部分人類餓死,剩下的回到田野過狩獵採集的生活。不過這麼做很顯然是弊大於利的蠢事!

我們人類在非洲草原長達幾百萬人演化出來的腦袋,是為了趨吉避兇和繁衍後代用的,要用它來理性地判斷風險,是不容易但還是可以做得的。我們害怕一些事物, 不是因為它有多糟糕和恐怖,有時候僅是因為不熟悉而已。如果說基因作物能有多壞,那麼比基因作物更壞的東西是否也要消滅?

如果如此,我建議立法把「糖」比照菸酒類作管制。我這麼說已經算標準很寬鬆了,因為抽菸,不管一手還是二手,都有高度致癌風險,基改作物根本無法超越吧? 擁有和吸食菸草違法了嗎?那糖呢?不管是蔗糖還是高果糖糖漿,都是加工食品和居家必備的,可是我們人類無法直接把果糖作為燃料(蔗糖是一分子的果糖加一份子的葡萄糖聚合而成的雙糖),簡單來說,大部分吸收的果糖是在肝臟代謝成脂肪的前驅物,這也是現代人脂肪肝和肥胖盛行的元兇之一, 詳情可參閱美國加州大學舊金山分校教授羅伯.魯斯提(Robert H. Lustig)的《雜食者的詛咒:當一卡路里不是一卡路里,食品工業的黑心糖果屋》Fat Chance : Beating the Odds Against Sugar, Processed Food, Obesity, and Disease)。

「糖」對人類健康的戕害,威力恐不下於基改作物,可是沒幾個正常人會想提案把「糖」比照「菸酒」來管制吧?我們不怕「糖」卻擔心基因作物,不是因為基因作 物已經造成了大規模的健康問題,如果是的話,請立法管制「糖」的攝取吧,而是因為我們早就對「糖」熟悉得再不能熟悉了,「糖」已經成為我們日常生活常用的食材,我們不會害怕「糖」,不是因為它對我們的健康無害,而是因為我們太習慣了使用「糖」。

基改食品致癌的證據確實是不足的。基改作物或許有其他壞處,基改作物可能會造成一些生態問題 [1-28],影響一些野生植物和昆蟲的生態,可是對人類的害處,始終沒有直接證據 [29-35]。美國超市粗估有高達七八成的加工食物都含有基因作物的成份。由於美國法律沒有要求標示基改作物的成份,因此幾乎只再沒有標「Non-GMO」,就一定含有基因作物的成份。美國消費者吃了這些食品已有廿年了,還未發現有增加疾病的風險。科技也在進步,我們可以利用來探討基改作物有無有害 成份的工具也比過去還多,我看不出有任何需要增加擔憂的理由。

然而,我還是無法告訴你,基改作物一定無害,因為沒有找到證據證實基因作物有害,和找到證據證實基因作物無害,這兩句話看似沒啥不同,可是邏輯完全不同。 沒有找到證據,不代表沒有,也就是說沒有找到證據說基改作物致癌,不代表基因作物就一定不會致癌。只要找到一隻天鵝是黑的,那麼天鵝就不會只有白的,只是沒有找到黑天鵝,並不代表天鵝就一定是白的。在科學上,要證實「沒有」這件事,比證實「有」這件事難很多。

所以,我們是要作「有罪推定」還是「無罪推定」呢?這關係到的,並非是科學問題,而是價值觀取捨。美國這個相對新興的國家,比較願意接受新事物,冒險創新 的精神高,他們對新事物在態度上採取「無罪推定」,也就是說沒有證據顯示有害,先假設無害,所以他們創新性高,可是有些東西多年後卻發現有害;而歐洲在態度上比較採取「有罪推定」,還未證實無害前,先假定有害,所以創新性低,可是比較不容易出大錯。

我要再次強調,像基改作物這種高度爭議的議題,甚至在學界都還未有共識前,有立場並不是問題,但是要能適當地陳述什麼是已知的事實,還有什麼是未知的,憑 什麼已知的事實做出決策。在決策過程中,就要涉及價值觀判斷,因為這些事物無所謂完全的好壞,我們會根據自己的信念,在價值的取捨上對不同參數做輕重的加權,綜合評估而得出支持或反對的決定。這世界上很少有完全無害的事物,高收益伴隨著高風險,只是我們要能準確判斷風險,再依價值觀和承受能力作出選擇。只 是科學的態度是一分證據說一分說,我看不出食業署的廣告內在任何重大科學問題,除了幾句表達不清確的話,例如基改和傳統育種還是有差的,並非沒有不同。

很多人反對基改作物,是因為基改作物不是天然的,可是我們人類文明社會現在吃的主食,其實沒幾樣是天然的。我們吃的食物,就算沒有用基因工程作基因改造, 也早已影響了我們的健康,道家氣功就有門派就主張要長生不老就是不吃不喝,不過還沒有人辦到吧?這世界上並不存在完美的食物,食物之間對健康來說只有相對好壞的差別。

演化生物學家賈德.戴蒙(Jared Diamond)成功地在《槍炮、病菌與鋼鐵:人類社會的命運》Guns, Germs and Steel: The Fates of Human Societies) 用生物地理學的概念解釋了為何人類的文明之起源即罕見又特殊。無論理由為何,人類進入農耕時代後,食物的種類就大量減少,我們人類的主要糧食作物就手指也就數得出的幾種而已,例如小麥、大麥、燕麥、黑麥、稻米、玉米、馬鈴薯、高粱、小米,蔬菜水果等也佔了所有植物的冰山一角的一角而已,馴養的動物也廖廖無 幾,就牛、羊、豬、雞、鴨、鵝。相較我們十萬年前演化出來的智人祖先相比,人類文明在大約一萬年後進入農耕社會後,我們的食物種類和營養就異常的貧乏。

人類自從有農耕時代開始,就已經改造了所有作物了,沒有任何農作物是純天然的。農耕本身就不是多麼「正常」的行為,詳細的論述可讀人類演化遺傳學家史賓賽.韋爾斯(Spencer Wells)的《潘朵拉的種子:人類文明進步的代價》Pandora’s Seed: The Unforeseen Cost of Civilization)及賈德.戴蒙的《昨日世界:找回文明新命脈》The World Until Yesterday: What Can We Learn from Traditional Societies?)和歷史學家菲立普.費南德茲─阿梅斯托(Felipe Fernandez-Armesto)的《食物的歷史—透視人類的飲食與文明》Food: A History)(請參見〈潘朵拉的種子之代價〉〈昨日世界的是是非非〉〈食物的歷史-吃的意義〉)。不過人類也非唯一會農耕的動物,居住於中南美洲亞馬遜雨林的切葉蟻(Leafcutter Ant)會把切下的葉子被搬進蟻穴,還會被弄碎成黏糊狀的葉糊,並用來培養真菌,而這些真菌會成為切葉蟻的食物來源,這也算是農耕哦!

我們和切葉蟻最大的差別,可能是我們不僅只能選擇少數動植物來耕作和馴養,我們也利用各種選汰和育種的方法來改造了農作物的基因體,使得它們的遺傳背景和 祖先相差不少。沒有任何農作物在自然界是正常的,它們不是要結實結得又多又飽滿來讓人類吃的。就我研究的家雞演化而言,不需要基因改造,人類就育出年產約 200-300顆蛋的蛋雞,而牠們的祖先紅色叢林雞一年只生約12顆蛋而已。還有只要醒著就吃個不停的肉雞,因為牠們已搞不清楚自己究竟飽了沒。

我們不僅改造了農作物的基因體,甚至也改造了我們部分的基因體,我們人類為了適應農耕社會,我們增加了分解澱粉的酵素的基因數 [36, 37],一些族群也演化成唯一能夠在斷奶後飲用乳汁的哺乳動物 [38-45]。人類對農作物基因體究竟造成了什麼影響,它們又怎麼影響我們的基因體,是方興未艾的研究,我們知道的還甚少。

既然我們已透過選汰和育種的方法來大幅改造了農作物的基因體,我們把幾個基因塞進農作物裡,算什麼大不了的事了? 主婦聯盟指出,『基因工程為透過病毒或細菌等媒介植入特定基因,打破生物界「不同種生物無法互換DNA」的規則,與傳統育種在同種生物間進行培育得到目標作物是完全不一樣的概念與技術,這已是一般民眾都能理解的基礎生物學。基因工程與傳統育種絕對不是食藥署所宣稱的「沒什麼不同」。』這裡頭有很大的問題, 就是指稱生物界裡,不同種生物無法在自然的情況下互換DNA,是錯的!

生物學家早就知道不同物種之間能夠透過基因水平轉移〔Horizontal gene transfer,HGT,或稱基因側向轉移(lateral gene transfer,LGT)〕的方式交換基因,自然界中已知從不同物種,甚至不同界(kingdom)的生物之間取得基因,已知的真核生物案例就有雙子葉 的Striga hermonthica從單子葉的高粱取得的基因 [46]、蚜蟲從真菌取得製造類胡蘿蔔素的基因 [47, 48]、瘧原蟲從人類偷取的基因 [49]、一種甲蟲(Coffee borer beetle)從細菌取得的基因HhMAN1 [50, 51]等等。

我們人類僅是聰明地藉助各種方法,把這個過程按照人類,而非大自然,的意思來模仿大自然的這個「正常」過程而已。這樣作並非不會製造問題,可是我們要想的是究竟這麼做是利大於弊嗎?

老實說,我也很討厭孟山都得大生技企業的很多作法,有些基改作物也確實被濫用,例如把農作改造得更耐他們公司出的農藥等等,或者試圖掌控第三世界的農業命 脈的行徑等等。不過有些環保團體提出的主張卻也未必實際,例如立法大幅提高基改作物安全測試的門檻,看似有道理,卻反而可能造成大企業更容易壟斷,因為有些成本小公司反而負擔不起,搞不好弄得有創新的小公司只能被大企業收購一途,就像製藥產業一樣。通往地獄的路為善意所鋪的,就是這個意思。不過政策上,問 題過於複雜,在此就不展開討論。

基改作物對人類和其他生物的影響,也是錯綜複雜的。有研究發現基改作物裡抗蟲害的成份對其他野生昆蟲的生存也不利,有些益蟲也受到了影響。可是公視的記錄片《蜂狂》(Toxic Bees- Nature’s Mayday)卻也指出,因為害蟲對基改作物的抗蟲成份有了抗性,讓農民改種非基改作物而且改用系統性農藥,可能是導致北美蜜蜂大量死亡的原因之一,甚至還可能增加了過動兒。所以判斷基改作物的利弊也不是件簡單的事,凡事皆可能是雙面刃。

我們很容易批評現在工業化的農業等等,可是我們也得瞭解到,要餵養六七十億人口不是件簡單的事。我在這篇文章中〈回應〈發明疾病的人?〉〉中 指出,現代醫療和公共衛生是現代人能夠活得健康長壽的原因之一,其實只說對了一半,另一大原因還有乾淨充足的飲水和食物,只是當時不想扯太多而模糊焦點。 這要歸功的除了淨水及輸送技術,還有保存食物的技術(如防腐保鮮技術和冰箱等),當然還有生產充足糧食的綠色革命(Green Revolution)。

改良品種、大量使用化肥和水利灌溉的綠色革命有弊也有利,可是我們能夠突破馬爾薩斯(Thomas R. Malthus,1766-1834)的詛咒,拜的就是農耕技術的突破。可是我們今天再度面對的是人口不僅逐漸上升,新興國家的中產階級也需要更富足的生活,可是大量可耕地反而因為都市化、工業污染、鹽化等而逐年喪失,加上全球氣候變遷火上澆油,我們很可能需要再一場綠色革命,才能提升甚至維持糧食的穩定 供應量,才能讓窮人也不致於掛餓。基改作物如果未來朝著提產,以及適應不良土地(如鹽化)、耐熱抗旱等等,我們才有更多武器對抗未來嚴峻的挑戰!當然,依靠傳統育種選植的方式也不是不能達成,只是這些方法較耗時,而我們最缺乏的東西之一也就是時間XD

我想,對於基改作物,我們沒有理由完全排斥,明確的標示或許是個辦法,但是卻不容易辦到,因為上超市買的東西,我們可以明確看到標示,去便當店吃飯,總不 會要求老闆一樣一樣說明有無基改作物成份吧?因此政府在源頭把關,或許也很重要。還有,如果真的在乎健康,少吃加工食品,多吃在地當季的食物,吃的食物種類愈多樣愈好,可能比擔心基改作物還實際吧!

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本文原刊登於The Sky of Gene。

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表觀遺傳學,先天與後天的橋梁——《BBC知識》

 

作者/奈莎‧ 凱利(Nessa Carey)
譯者/賴毓貞

基因密碼打造你我樣貌的藍圖,但飲食、生活方式和環境可能會在DNA上略加修飾,影響我們、甚至後代的基因表現。科學家如何認知這項機制?這是達爾文演化論所面臨最嚴峻的挑戰嗎?

克里克和華生因為在1953年發現DNA結構而變得家喻戶曉,我們現在對於個體特徵如何代代相傳的認識也是以這項發現為基礎。然而這不是DNA(或基因體)在唱獨角戲。自1970年代起,越來越多人關注「表觀基因體」所扮演的角色。表觀基因體是指環境、飲食等因子對DNA與DNA纏繞的蛋白質所做的微小化學修飾,這些化學修飾的相關研究有些驚人的結果。你的眼睛顏色和膚色取決於你遺傳到的DNA,但是你的體型可能與你外婆懷著你母親時的生活方式有關。

人類的發育過程很驚奇,由潛力無限的單一細胞開始,最後形成幾兆個分化的細胞。幾十年前,沒有人知道細胞分化之後,DNA發生了什麼事。當時有項假說是細胞會捨棄它們不再需要的DNA,例如腦細胞會「失去」帶有血紅素(血中攜帶氧的色素)密碼的基因,肝臟細胞則會丟掉帶有角蛋白密碼的DNA。

原本任職於英國牛津大學隨後到劍橋大學的約翰‧ 戈登教授(John Gurdon)在1970 年代推翻了這項理論。他移除了蛙卵的細胞核,並用成年蛙細胞的細胞核取代,接下來這些蛙卵發育成為蝌蚪,最後長成青蛙。這個實驗證實同一個體的不同細胞皆擁有相同的DNA。1996年,英國愛丁堡大學羅斯林研究所的伊恩‧魏爾邁(Ian Wilmut)、凱斯‧坎貝爾(Keith Campbell)以及他們的同事利用成年綿羊乳腺細胞的細胞核複製出桃莉羊,證明哺乳動物也是如此。

1996年成功複製出桃莉羊,證明哺乳動物的幹細胞和已分化的成年細胞具有相同的DNA資訊。

2012年, 戈登因為這些貢獻獲得諾貝爾獎。從他的重大發現至今幾十年,表觀遺傳學有大幅進展,跨國的表觀基因體路徑圖計畫(Roadmap Epigenomics Project)等研究發現表觀遺傳現象背後的機制。這些機制仰賴DNA與組蛋白(DNA纏繞的「線軸」,參見〈作用機制〉一欄)上的微小化學修飾,稱為「表觀遺傳修飾」。

有幾百種酵素能夠在基因體的不同位置添加或移除表觀遺傳修飾,另外有幾百種蛋白質能夠與不同的「修飾組合」結合,改變基因體的運作方式。這些表觀遺傳修飾會因應環境刺激做出改變,讓我們的細胞能夠調整特定基因的表現。因此表觀遺傳學搭起先天(基因體)與後天(環境)之間的橋梁。

後天改變先天基因

有些因環境而產生的表觀遺傳反應在生命早期(比如人類懷孕的頭三個月)就已經建立。舉例來說,第二次世界大戰快結束時,荷蘭部分地區嚴重短缺糧食,有好幾個月當地人所攝取的熱量低於正常的40%,稱為「飢餓嚴冬」(Hongerwinter)。這段時期的寶寶在出生時正常,不過成年後有比較高的肥胖以及第二型糖尿病發生率。這是因為在發育早期,他們的基因經過表觀遺傳修飾,使身體能夠充分運用當時得來不易的珍貴養分。如果饑荒持續下去,這樣的表觀遺傳修飾會是項優勢,然而現今社會飲食無虞,這反倒成了問題。

經歷1944至1945年「飢餓嚴冬」的荷蘭兒童。荷蘭戰時饑荒所造成的表觀遺傳效應至今仍持續著。

表觀遺傳學讓研究人員能用新的方式探討胎兒期埋下病因的成人疾病,雅方親子長期研究計畫(ALSPAC,自1990 年代起持續追蹤將近1.5萬個家庭)等流行病學長期研究也積極探究這項議題。在生命早期經歷創傷的鼠類會建立神經元的表觀遺傳型態,影響牠們成年時的壓力程度。兒時受虐對於成人時期的精神健康有負面影響,可能也是基於類似的機制。

表觀遺傳資訊會傳給下一代嗎?

我們知道遺傳資訊會從父母傳給子女,那表觀遺傳資訊呢? 1980 年代,劍橋大學亞辛‧蘇倫尼教授(Azim Surani)證明表觀遺傳資訊也會傳給下一代。事實上,胎盤哺乳動物若要成功繁衍後代,甚至「需要」適當地將雙親的表觀遺傳資訊傳下去。蘇倫尼在小鼠身上施用體外受精技術,證明只有當卵和精子的細胞核在卵中融合,才能誕生新生命。如果他使用兩個卵的細胞核或兩個精子的細胞核,即使這兩種組合的基因層次和前述精卵結合的情況一模一樣,但就不會誕生新生命。

研究人員在Avy(Agouti viable yellow)品系的小鼠身上,發現更多表觀遺傳資訊會由父母傳給子女的證據。這些小鼠可能是黃色體胖、褐色體瘦,或是兩者的中間型。牠們的基因完全相同,體型及毛色差異是因為基因體特定區域的表觀遺傳修飾所造成。這些小鼠的後代看起來大多與父母相似,表示牠們繼承了這些表觀遺傳資訊。不過這項機制並非滴水不漏:有些小鼠和父母長得不一樣,表示表觀遺傳資訊在傳給下一代時仍有模糊空間。外觀不同的後代比例取決於環境刺激,例如給小鼠母親酒精。

所以根據小鼠的研究結果,表觀遺傳資訊會從父母傳給子女,也會受到環境影響。這衍生出另一個問題:因應環境而產生的表觀遺傳反應也會傳給下一代嗎?

傳統的達爾文演化模型將回答「不會」,因為這概念比較像是19 世紀法國博物學家拉馬克(達爾文主要的競爭對手)提出的理論,認為後天得到的特性能夠傳給後代。不過演化論視為必然的事日漸受到威脅,例如荷蘭「飢餓嚴冬」的相關研究發現,兒時遭遇饑荒而出現的代謝缺陷會傳給未來的子女。

女王蜂的身體與其他工蜂相當不同,壽命也是工蜂的20倍,不過女王蜂的基因沒有特別之處,只不過是幼蟲時期餵養方式不同,使牠們的表觀遺傳修飾狀態能夠維持女王蜂般的基因表現型態。

達爾文演化論即將終結?

不幸的是,我們實在很難分辨遺傳、表觀遺傳和環境這三者對人類族群的影響。因此為了區分更明確,研究人員又將腦筋動到鼠類身上。

有些實驗證實如果公鼠營養不良,牠們的子代會代謝異常。不過真正震撼學界的是恐懼制約實驗。研究人員訓練公鼠將特定氣味與電擊聯想在一起,經過重複訓練之後,公鼠即使只有聞到該氣味也會產生恐懼反應。研究人員接著測試受訓公鼠的子代,發現雖然這些小鼠未曾遭受電擊,但牠們也會害怕這種氣味。這些小鼠腦中關鍵基因的表觀遺傳修飾狀態與牠們曾受電擊的父親一樣。

這是否表示達爾文演化論的時代就此結束?當然不是。雖然現在有些表觀遺傳學家自稱為新拉馬克論者,但大多時候卵和精子會受到保護,不會因環境而改變表觀遺傳狀態,而且新建立的表觀遺傳修飾相對只有少數會傳給下一代。就算傳給下一代,這些修飾以及它們造成的作用大多在幾個世代內就消失無蹤。這正如我們所料, 因為表觀遺傳變化的本質並不穩定

表觀遺傳資訊仍然不穩定,不一定能完整地傳給下一代。

不過將表觀遺傳資訊傳給後代,也許在面對暫時的環境變遷時可以提供短期優勢,而不需要改變歷經幾千年演化的基因密碼。某些情況下表觀遺傳修飾會傳承,但在長期的天擇過程中不太可能扮演主要角色。

儘管如此,大家越來越常將現代疾病輕易歸咎於表觀遺傳的傳承,尤其是討論到現代人普遍的肥胖問題。這項領域雖然有趣,但不能以此作為逃避的藉口。影響我們當下健康最重要的因素是你我此刻的作為:沒有人今年變胖單純是因為祖父在1960 年代喜歡甜甜圈

 

【完整內容請見《BBC知識國際中文版》第58期(2016年6月號)。版權所有,轉載請註明出處。】

 

 

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老是忘東忘西?英國神經學專家教你如何再生腦細胞 戰勝健忘、改善情緒

 

英國倫敦國王學院神經學博士Sandrine Thuret多年對腦神經研究發現,成人腦神經其實具有「再生能力」,並非以往對成人神經「不會長成新細胞」的認識。更具體地說,腦部內管理學習、記憶、心情和情感的海馬體(hippocampus)可以產生新的神經細胞。

我們的海馬體每天可以生成七百個新神經,隨著年紀漸長,神經再生的速度會減緩,但仍然持續發生。若以這個速度估計,到五十歲前,海馬體內的天生神經將會全部被成年再生的神經給替換掉。

而研究顯示,如果我們阻止海馬體產生這些再生神經細胞,我們的某些記憶功能的發展將受到阻礙。由此而推,這研究結果也暗示了海馬體的神經再生能力跟某些疾病與症狀有關聯。

Thuret博士與研究團隊從神經再生與憂鬱症的研究觀察到,患有憂鬱症的人身上有較低的神經再生量。Thuret博士表示,如果我們想要改善記憶或情緒,或者預防因為老化或壓力招致的腦部衰退,神經再生是重要關鍵。

更令人驚奇的是,其實每個人都可以控制新的腦細胞生成。活動或飲食已經證實會影響 精神健康、記憶和情緒, 而機制就是藉由調控海馬體內新神經的生長。

那麼,有哪些方法可以增長新神經再生,進而增進我們的腦力呢?以下是Thuret博士根據實驗結果所做的建議:

  1. 學習新知
  2. 運動 (如:跑步等讓血液流向腦部的運動)
  3. 減少飲食20-30%的卡路里
  4. 間歇性的禁食
  5. 延長兩餐之間的間隔時間
  6. 多攝取類黃酮 (如:黑巧克力與藍莓)
  7. 多攝取奧米加-3脂肪酸(如:鮭魚)
  8. 若需飲酒,可選用紅酒(紅酒中的白藜蘆醇證實可促進新神經細胞存活)
  9. 多攝取需要咀嚼或質地鬆脆的食物

而以下是會阻礙神經生成的行為與飲食:

  1. 壓力過大
  2. 睡眠不足
  3. 不運動
  4. 高脂肪飲食
  5. 飲酒
  6. 食用質地太軟爛的食物

綜合以上建議,Thuret博士強調,正確飲食和活動可以舒緩情緖、增加記憶容量,和預防因衰老而產生的腦退化。「影響因子並不只是你吃下什麼東西,還包括食物的軟硬質地、何時進食,及吃了多少份量。」

排除因失智引起的記憶力迅速退化,若想改善健忘的「初老」症狀、不再被同事老闆問「你累了嗎?」,不妨跟隨專家建議,從調整飲食和生活習慣開始吧!


撰稿:廖庭瑋

 

 

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安靜有助於大腦保持健康

http://www.chinatimes.com/realtimenews/20160313001801-260405

現代人日常生活步調快,來自四面八方各式各樣的聲音,不管噪音與否,常常時刻充滿自己的耳朵,世界衛生組織就曾指出,噪音汙染已經堪稱是「現代瘟疫」,因此有越來越多人試著找尋片刻安靜,也有研究指出透過四個「安靜模式」,能夠讓自己達成真正的放鬆。

 

1.緩解壓力

已經有研究指出噪音污染會造成高血壓以及心血管疾病的發生,噪音會刺激大腦中的杏仁核,造成應激激素皮質醇的釋放,進而引起高血壓,危害整體身體健康,因此保持安靜也可以讓壓力獲得緩解。

 

2.減少精神負擔

一天之中有多少時候,我們的耳朵是真真正正完全的安靜呢,透過讓自己安靜下來,讓自己的大腦減少負擔,進而讓精神得以更加的集中,面對生活挑戰更能得心應手。

 

3.自我認知

當人們處於安靜中時,可以開啟大腦的默認模式,在這個模式中會刺激出「自我生成的認知」,如沉思、白日夢、幻想著未來等等。當大腦處於閒置狀態,我們比較容易挖掘到自己的想法、情感,因此安靜有助於我們深入思考和更佳的創造性。

 

4.腦細胞修復

「安靜」可以使腦細胞再生,麻省理工學院曾發表文章指出,成年老鼠腦中的海馬迴(hippocampus)可能有神經元新生的現象。研究人員也發現,每天兩小時的安靜,明顯讓海馬迴的細胞再生,而最近的研究也顯示,安靜可能對治療憂鬱症和阿茲海默症有所幫助。

(中時電子報)

 

 

 

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冷熱療法 只適用四肢

表皮血管會因熱而擴張、因冷而緊縮,冷熱交替療法被認為是一種血管運動,藉以增加血流、促進癒合。

冷水溫度約為15~20℃,熱水溫度約為40.6~43.3℃,浸泡時間可有變化,建議時間為:3~4分於熱水、30~60秒於冷水。開始於熱、止於冷,總時間約為30分左右。

此法常用於治療運動傷害,像關節扭傷、肌肉拉傷等。但前題是使用者對溫度感覺要正常。

心臟血管疾病者、易出血者、感覺喪失、懷孕、及對溫度變化敏感者,皆不適接受此療法。

 


 

 

http://www.epochtimes.com.hk/b5/6/3/20/20081.htm

許多倡導冷熱交互泡浴的人認為,冷熱輪流浸泡具有使肌肉放鬆、舒緩痠痛、幫助血液循環等作用。


  物理治療師表示,冷熱交替療法的原理是利用熱療讓組織液滲出後,再急速降溫讓血管收縮,加速帶走滯留於傷處的組織液。主要用於一些慢性期、持續腫脹的軟組織損傷復健,例如踝關節扭傷之後產生的腫痛瘀血。實施冷熱療法時要格外注意溫度及時間,泡澡溫度最好不要高於攝氏42度,每次浸泡的時間最好不超過15分鐘,若是水溫較高時,或是循環較差、比較容易暈眩者,則以每次5分鐘為最上限。且最好分段入水,也就是先泡腳5分鐘,再泡到腰的位置5分鐘,最後再泡到胸部5分鐘。此外要避免暴飲暴食與喝酒,有傷口及發炎情形的的話也不適合從事浸泡。做完熱療法後,要避免立刻從事活動,最好先找個地方休息,讓體溫、血壓及心律慢慢 恢復正常。同時,冷熱溫差也不宜太大,容易造成暈眩情形,一冷一熱之間會造成血液循環流量過大,平時循環就較差的,或是免疫系統較差者,一定要循序漸進, 切勿操之過急。
 

物理師強調,冷熱療法只適用於四肢遠端,且主要是為了消腫,也不是為了緩解痠痛,所以不適合採用全身性的冷熱輪流浸泡,以免血壓、心跳變化過於劇烈,適得其反。

 


 

 

冷熱水交替泡澡 小心中風喪命【民視】

近來做SPA、三溫暖蔚為風潮,有的人甚至常常冷熱水交替著泡,以為可以紓解酸痛,緊實肌膚,臺大醫院最新的研究發現,這種冷熱交替療法會讓血壓變動太劇烈,平均一年就會有兩、三個因此喪命的案例。

泡冷又泡熱,當心沒了命,現在做SPA、泡溫泉,流行一種忽冷忽熱的冷熱交替療法,據說可以緊實肌膚,紓解酸痛,但是也潛藏不少致命危機。

醫師說每年至少都會碰到兩三例因為冷熱交替泡湯而死亡的案例,忽冷忽熱,不只心血管受不了,內臟也很受不了,還會因此產生大量自由基危害細胞,因此奉行冷熱交替法的民眾,千萬不要全身都這樣泡,才不會連命都泡湯了。

泡澡三溫暖 當心一命嗚呼【TVBS新聞】

很多人認為泡完溫泉再馬上泡冷泉,可以讓身體的毛細孔打開,排出毒素,讓身體變得更健康,不過台大研究發現,用冷熱交替的方式泡澡,血壓會相差80毫米,如果有心血管疾病可能會因此暴斃。

很多人做SPA都喜歡先泡溫泉,再跳進冷水池裡,據說這樣可以讓毛細孔打開,促進血液循環;不過台大心臟科研究發現,人體在攝氏42度和4度兩種水溫中輪流泡澡的話,高低血壓差距可以高達80毫米,可能會缺氧,甚至猝死。

台大心臟內科主治醫師曾春典:「很熱的這個環境之下,一般這個血管會擴張,血管擴張的時候血壓會比較低,忽然從很熱的地方進到很冷的溫度,血管收縮就容易引起很厲害的缺氧表現。」

醫師說冷熱交替可以排出毒素,沒有任何科學根據,只會讓身體比較舒服,而且有些人是絕對不可以泡三溫暖。

台大心臟內科主治醫師曾春典:「你已經有心臟血管毛病的,比如說曾經有腦缺氧的變化或者是有心絞痛,或者是曾經有心肌梗塞的病人,我想最好是不要。」

沒有心血管疾病的人如果要泡三溫暖,也是要小心,正確做法是泡完溫泉之後一定要充分休息,至少10分鐘,讓心跳血壓回復泡澡前的狀態後才可以再泡冷泉。

近來做SPA和泡溫泉來養生已變得越來越盛行,不過泡的方法要對,才不會變成反效果。

 

 

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http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1405102915195#ooa_hash

由肌肉振顫談起

肌肉振顫(fasciculations)是一個醫學專有名詞,表示隨意肌不自主的顫動,一般人常濫用這個詞彙,泛指所有的肌肉抽動,其實這樣的說法不夠精準。

一 般來說,若出現肌肉振顫的症狀,合併有肌腱反射降低、肌肉萎縮、肌肉無力的症狀,通常表示病灶為下神經元(lower motor neuron disease):包括脊髓前角、脊神經根、周邊神經所支配的任一個部位,肌肉振顫維神經電氣生理的變化,通常與支配的肌肉無關,換句話說,肌肉大部分是 正常的。常見的疾病例如小兒麻痺症恢復期、神經根壓迫症狀、周邊神經病變、神經元病變等等。但是若只有出現肌肉振顫,不一定表示下神經元的支配有問題,還 要與其他類似的症狀加以鑑別。

肌肉筋攣(muscle cramps)比肌肉振顫更為嚴重些,它的定義是肌肉長時間不自主的抽動,而造成疼痛的症狀,臨床上並不容易處理,但是只有少數情況會合併嚴重的疾病。真 正的筋攣還要跟肌肉缺血性疼痛(ischemic pain)、肌肉攣縮(contracture)、肌肉強直(tetany)、和肌肉協調不良(dystonia)加以區分。確定是肌肉筋攣之後,還要和 其他內科的疾病加以鑑別,包括體液缺失、電解質不平衡、血液透析相關症狀(電解質移動)、藥物(常為降血壓藥物)或酒精中毒引起等等。

熱 筋攣(heat cramps)所造成的肌肉筋攣通常是劇烈運動之後,大量體液和電解質流失引起、體溫過高是一個常見的症狀。新兵訓練中心、操場集會、沙漠旅行、劇烈運動 都有機會造成熱筋攣。治療方式必須大量輸液迅速補充電解質,同時降低中心體溫,若不好好處理,常會惡化成熱中暑,進而造成中樞神經病變、橫紋肌溶解症、和 急性腎衰竭等嚴重併發症,有些個案甚至會死亡。

電解質不平衡(electrolyte imbalance)所造成的肌肉筋攣,若有合併體液流失的症狀,通常血液中鈉離子是偏低的,此時迅速補充電解質能夠改善肌肉筋攣的症狀。單獨血鉀過低 (hypokalemia)的情況則較為少見,臨床上常見的症狀是血糖過低(hypoglycemia)合併血鉀過低所造成的肌肉筋攣。血鈣過低 (hypocalcemia)不只會造成肌肉筋攣,嚴重的話還會造成肌肉強直(tetany)、腸胃道的症狀、心臟收縮力減弱等等。血液中鎂離子過低 (hypomagnesemia)也會造成肌肉筋攣的症狀。

肌肉強直(tetany)通常比肌肉筋攣更為嚴重,它是一種肌肉持續不斷收縮 的最後結果,肌肉被不斷刺激的結果,達到一個高原期,所有感覺及運動的組成都被牽連,不論是手腳四肢或嘴角的肌肉都有可能發生強直的症狀。若不加以處理, 病人會進一步產生癲癇症的大發作、或者橫紋肌溶解症、急性腎衰竭等嚴重併發症。臨床上的肌肉強直,通常與電解質不平衡、呼吸性鹼中毒有關。因此,首先要排 除鈣離子過低、鎂離子過低、或鉀離子過低等基本原因,迅速加以矯正。

肌肉攣縮(contracture)也是肌肉不自主的收縮,但是並沒 有神經電氣生理的變化,而且通常在病人活動時產生,不像肌肉筋攣通常都在病人靜止的時候產生。病人可分為兩大類,其一、有遺傳性的代謝問題,造成細胞內部 發電廠無法正常發電。三磷酸腺酣(adenosine triphosphate,ATP)合成有障礙。其二、有甲狀腺的問題,不論是甲狀腺機能亢進或過低都有可能造成肌肉攣縮。

這篇文章是一 個簡單的名詞介紹,相信讀者看完這篇介紹之後,能夠對於肌肉振顫、肌肉筋攣、熱筋攣、肌肉強直、肌肉攣縮有一個概念,有些人或許會問:同樣都是肌肉抽動, 為什麼要區分那麼多症狀?其實,對於一個自然現象解釋的越精緻,表示認知的水平越高。臨床上正確的診斷就跟偵探辦案一樣,必須靠許多蛛絲馬跡來辨證。

參考資料 http://www.ohayo.com.tw/ohayo/leisure/sports/n_spt_news_1_xv.asp?DocID=6482

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《健康》知識 從演化觀點看孕婦

研究人員發現,在人類進化過程中,女性為應付懷孕帶來的身體變化,已演化出具較強支撐力的脊椎骨,如果少了脊椎骨的強化支撐,女人須靠背部肌肉用力才能站得直,以此姿勢度過漫長的九月懷胎,將造成肌肉疲勞與背部受傷。這個演化特徵不論是在現代女性,或是生活在兩百萬年前的母南猿身上都可以看到。

任教於哈佛大學的惠特坎(Katherine Whitcome)及里伯門(Daniel Lieberman)教授,以及德州大學的夏皮洛(Liza Shapiro)教授,三人共同在《自然》雜誌上發表孕婦身體重心的研究,他們以十九個孕婦為觀察對象,發現:孕婦為了保持身體平衡,必須把身體往後傾斜,足足比正常脊柱彎曲狀態多了二十八度,這樣一來,而胎兒重量⋯⋯對臀部周圍造成的扭力,因此降低八倍。

下背脊柱彎曲度擴大後,對整個脊柱造成相當大的壓力:其間脊椎骨因此容易脫滑相互摩擦,導致背痛甚或骨折。但惠特坎及其研究同仁發現,女性的脊柱具有數項特點,可避免傷害發生。女性身體下背部脊柱彎曲達三節脊椎骨的長度,然而男性的脊柱彎曲只有兩節脊椎骨的長度。女性這個多出的一節脊椎彎曲度,有助於舒緩壓迫感。以上摘錄自《知識通訊評論》。

即便如此,胎兒還是造成媽媽脊椎骨很大的壓力,也對母體造成極大負擔,所以在公車或捷運看到孕婦要主動讓坐喔!

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為何轉動關節會發出摳摳摳、ㄎㄧㄚㄎㄧㄚㄎㄧㄚ或都都都的聲音?那是什麼?


關節是活動的而且包覆滑膜囊的韌帶或肌肉也都是軟的,在壓迫或拉扯關節的時候,我們改變了關節的結構和空間;當我們延展韌帶時,我們同時也把滑膜囊 撐大,這使滑膜腔的空間變大了一些,當一個密閉的腔室體積增大,勢必代表內部的壓力將會變小,而事實上有許 多氣體溶在我們的滑膜液裡面,其中又以二氧化碳最多,當腔內壓力變低時,這些溶解的碳酸就會被迫析出成為氣體。此時此刻你的滑膜腔裡面其實產生了一些小氣 泡,而因為這些氣泡形成的速度很快,快到使我們聽到啵啵喀喀的聲音。形成泡泡之後需要經過一段時間,這些氣體才會慢慢溶回關節液裡面,這也就是為什麼剛喀 (啪)完以後需要一段冷卻時間才能在喀(啪)一次。(重複性啪啪聲就不是這種)

不過以我的理解通常是骨頭撥動韌帶等組織與關節囊共鳴出的聲音,骨頭撥動像琴弦的韌帶,共鳴箱就是關節囊,而聲音主要就是共鳴產生的,不同的部位或不同的人發出不一樣的聲響,硬化的組織聲音會比較悶。骨頭之間就叫做關節,都有關節液等軟組織,當做緩衝或是避免卡住的保護措施,所以骨頭間磨擦的機率很小,大部分的聲音都來自骨頭與韌帶等軟組織的摩擦。

還有一種原因是某條筋太緊,導致拉扯,使空間不夠,所以活動才會發出聲音。也有可能是某些原因(過緊之類的)導致關節面過近,摩擦出聲,這時候通常帶砂砂的感覺,而且可以不斷重複的出聲。

有時候骨頭易位不在正確的關節位置,歸位也會有這樣的聲音,不過有時候鬆掉的關節韌帶也可以持續不斷的發出這樣的聲音,這就不是歸位了,而是用骨頭不斷的去撥動琴弦般的其他組織,這樣的韌帶或其他組織,通常是鬆垮垮的了,可能的原因是以前受過傷沒有復原好,身體自然就變成這樣,又或是天生的,又或是其他原因拉太鬆。


關節都有很強韌的韌帶在固定,所以只要骨頭跑掉了,就有可能造成韌帶張力不對,進而帶動其他組織,造成不舒服。但是再說深入點,骨頭也可能因為肌肉肌腱筋肌膜等強大的拉扯力才跑掉的,如果不回復這些張力,那骨頭就算矯正了,還是有可能因為這些張力又跑到錯誤的位置,但是只矯正筋肉,骨頭不一定會回到正位。如以筋調椎也不錯用,放鬆掉有問題的筋,之後幫患者或教患者自行動一下,就有歸位的聲音了~脖子自然也輕鬆了,不過放鬆過頭有時候會變的韌帶太鬆。

附註: 僵硬的肌肉有可能取代原本韌帶的強度,當僵硬的肌肉被放鬆,可能取而代之的就是過鬆的關節。



其他分享



頸椎為易動關節,在原本的設計上就是容易移位也容易歸位,但是常常的移位+歸位會導致韌帶鬆脫,最後會稍微轉動就發出聲音;脖子的伸展運動或許很好,因為很可能就會把移位的椎體轉回來。

頸椎第一節為環椎,容易受到壓迫擠進去枕骨,所以用很簡單的提升拉法就可以拉出來。

 

 

 




相關文章,自行參考。


板手指不會導致關節炎
http://tw.myblog.yahoo.com/rockman53719/article?mid=208&prev=216&next=183&l=f&fid=10

泛科學 http://pansci.tw/archives/70817

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